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免疫基因的差异基础表达使牡蛎对太平洋牡蛎死亡综合症具有抗性
Julien de Lorgeril、Bruno Petton、Aude Lucasson、Valérie Perez、Pierre-Louis Stenger 等人。免疫基因的差异性基础表达使 Crassostrea gigas 具有对太平洋牡蛎死亡综合症的抵抗力。 BMC Genomics，2020，21（1），第63页。 “10.1186/s12864-020-6471-x”。 �第 02432454 页�
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巴黎，2025年1月15日 - 伊普索（Ipsos）是全球领先的市场研究公司之一，宣布成功发行了其首次额定债券的4亿欧元。债券在2030年1月成熟，票价为3.75％。ipsos被穆迪（Moody's）和BBB的稳定外观评为baa3，fitch稳定。非常强劲的投资者需求，订单簿涵盖了债券规模的9倍以上，这证明了他们对IPSOS业务模型和信用资料的信心。这种大量的超额订购水平使IPSOS可以将最终差价高于初始价格指示的债券定价。收益将用于一般公司目的，包括在2025年9月对现有的3亿欧元现有债券进行再融资。免责声明此新闻稿仅用于信息目的，不是出售或订阅证券或在任何管辖区购买或订阅证券的命令的提议。本新闻稿中提到的证券不是，也不会通过公开发行提供。本新闻稿并不构成在美利坚合众国或任何其他司法管辖区出售证券的要约。这些证券不得在美利坚合众国提供或出售，除非经修订的1933年《美国证券法》的注册要求或豁免。ipsos不打算注册在美国公告中提到的任何证券，也不打算在美国进行公开发行证券。本新闻稿不是2017/1129条法规（“招股说明书法规”）所要求的招股说明书。将根据招股说明书法规准备并提供招股说明书，这是承认在Euronext监管市场上交易的债券的一部分。本新闻稿并不构成法国或任何其他国家 /地区的证券报价。债券将仅根据招股说明书法规第2（e）条所定义的合格投资者提供，并根据《货币和财务法》第L.411-2条提供。没有与债券的放置有关的招股说明书已获得欧洲经济区成员国的主管当局的批准。禁止在任何可能构成违反适用立法的国家的新闻稿传播本新闻稿。
中尺度涡旋全生命周期声场特征分析
中尺度涡旋对海洋温度和盐度结构产生重大影响，从而改变生态环境和声传播特性。先前对中尺度涡旋效应下声传播的研究主要集中于碎片化的、快照式的分析。而本研究采用整体的方法，通过整合多源数据来阐明海洋温度和盐度结构，最终影响它们的生态环境和声传播。与现有论文相比，本研究采用了更全面、更连续的方法。通过融合多源数据，本研究引入了一种创新的中尺度涡旋跟踪算法和增强的高斯涡旋模型。利用BELLHOP射线理论模型，本研究研究了西北太平洋一个气旋涡旋和一个表现出完整生命周期的典型反气旋涡旋（CE-AE）对的声场特征。结果表明，中尺度涡旋的整个生命周期对声场环境产生显著的影响。随着CE的增强，汇聚区（CZ）距离减小，CZ宽度扩大，直达波（DW）距离缩短。相反，增强的AE会使CZ距离增加，CZ宽度收缩，DW距离延长。本文定量分析了影响涡旋生命周期的关键因素，结果表明涡旋强度和变形参数都显著影响声传播特性，其中涡旋强度的影响更大。本研究对海面测高数据在水下声学研究中的应用具有重要的贡献，并对典型中尺度涡旋环境中涡旋参数对水下声传播的影响提供了初步认识。此外，这项研究为未来研究海洋系统中涡流动力学和声传播之间的复杂关系奠定了基础。
十个物种占细菌学文献的一半，使大多数物种未研究标题：
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534444 doi：Biorxiv Preprint
GLP-1类似物的不利影响：系统评价
摘要在肥胖和相关合并症治疗中的胰高血糖素-1样肽受体类似物（LPG-1RA）的日益增长的使用引起了评估其不良反应的兴趣，尤其是胃肠道。从这个角度来看，本研究旨在根据临床研究的系统综述，分析与肽受体类似物（GLP-1RAS）相似的不良反应。这是一项系统的文献综述，其数据搜索是对已发表的淡紫色和Scielo进行的。最初，在初始搜索中确定了1,696篇文章，在评估标题和摘要之后，随后选择和详细分析了文章，认为11项研究被认为有资格构成此系统综述。总样本约为23,596个人。在大多数研究中，女性参与者占主导地位，而涉及的年龄段平均为14.6至69岁。最常见和频繁的不良反应主要是轻度至中度，例如胃肠道症状，包括恶心，呕吐，腹泻，便秘等。但是，一些研究还确定了某些患者的严重不良影响，强调了治疗期间对临床监测的需求。总而言之，尽管LPG-1类似物具有显着的临床益处，但对患者的持续监测对于管理不良影响至关重要，确保安全性和对长期治疗的依从性。Palavras-Chave：Análogos做GLP-1； efeitos对手；特拉蒂安托。摘要在肥胖和相关的合并症治疗中的胰高血糖素样肽-1受体类似物（GLP-1RA）的使用增加引起了评估其不良反应的兴趣，尤其是胃肠道。在这种情况下，本研究旨在根据对临床研究的系统综述，分析与使用GLP-1受体类似物（GLP-1RA）相关的不良影响。这是一项系统的文献综述，在PubMed，Lilacs和Scielo数据库中进行了数据搜索。最初，在初始搜索中确定了1,696篇文章，在评估了标题和摘要之后，随后对文章进行了选择和详细分析，认为11项研究被认为有资格将其包括在此系统综述中。总样本约为23,596个人。在大多数研究中，女性参与者占主导地位，参与者的年龄范围平均为14.6岁至69岁。最常见和频繁的不良反应在大多数情况下是轻度到中度的，例如胃肠道症状，包括恶心，呕吐，腹泻，便秘等。但是，一些研究还确定了某些患者的严重不良反应，强调了治疗期间对临床监测的需求。总而言之，尽管GLP-1类似物具有显着的临床益处，但持续的患者监测对于管理不良反应，确保安全和长期遵守治疗至关重要。关键字：GLP-1类似物；不利影响；治疗。总结，与胰高血糖素（LPG-1RA）相似的肽受体类似物在肥胖和相关的合并症治疗中的使用日益增长，这对评估其不良影响，尤其是胃肠道的评估引起了人们的兴趣。 div>在这种情况下，本研究旨在根据对临床研究的系统评价，分析与使用类似胰高血糖素（LPG-1RA）的肽受体类似物相关的不良反应。 div>这是对文献的系统评价，搜索了PubMed，Lilacs和Scielo基地中的数据。 div>最初，在初始搜索中确定了1,696篇文章，在评估标题和摘要之后，随后选择和详细分析文章，11项研究进行了。
算法管理和数字市场的社会秩序
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdo- main/Zero/Zero/1.0/）适用于本文提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
同位旋致密物质和核状态方程的 QCD 约束
了解致密强子物质的行为是核物理学的一个核心目标，因为它决定着超新星和中子星等天体物理物体的性质和动力学。由于量子色动力学 (QCD) 的非微扰性质，人们对这些极端条件下的强子物质知之甚少。在这里，格点 QCD 计算用于计算热力学量和 QCD 状态方程，这些方程发生在具有受控系统不确定性的广泛同位旋化学势范围内。当化学势较小时，与手性微扰理论一致。与大化学势下的微扰 QCD 进行比较，可以估计超导相中的间隙，并且该量与微扰测定结果一致。由于同位旋化学势的配分函数 μ I 限制了重子化学势的配分函数 μ B ¼ 3 μ I = 2 ，这些计算还首次在很宽的重子密度范围内对对称核物质状态方程提供了严格的非微扰 QCD 界限。
2025; 15（4）：1338-1352。 doi：10.7150/thno.100451研究论文RPS23RG1抑制MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解以防止自动
基本原理：含有糖基磷脂酰肌醇锚固2（MDGA2）的突触蛋白MAM结构域的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。因此，阐明MDGA2的调节机制可以帮助开发有效的ASD治疗方法。方法：进行液相色谱串联质谱法以鉴定与RPS23RG1和MDGA2相互作用的蛋白质，然后进行共免疫沉淀测定，以确认蛋白质蛋白质蛋白相互作用。RPS23RG1和Sort1水平被siRNA下调，以研究其对MDGA2降解的影响，并进行了免疫印迹和免疫染色测定的其他应用。溶酶体分离，以进一步确定MDGA2的溶酶体降解。RPS23RG1基因敲除小鼠和MDGA2 +/-小鼠进行各种行为测试，以研究其ASD样表型。在RPS23RG1敲除小鼠中递送表达MDGA2的AAVS，RPS23RG1衍生的肽在MDGA2 +/-小鼠中递送以研究其救援效果。结果：我们发现RPS23RG1和Sort1都与MDGA2相互作用。mdga2主要通过Sort1介导的溶酶体降解途径降解。RPS23RG1与Sort1竞争MDGA2结合以抑制MDGA2降解。此外，我们表明RPS23RG1敲除小鼠表现出降低的MDGA2水平和类似ASD的行为，而MDGA2水平的恢复会减弱RPS23RG1 KO小鼠的社会缺陷。此外，我们确定了用于MDGA2相互作用的RPS23RG1的关键区域，发现源自该区域的肽不仅结合MDGA2并促进MDGA2水平，而且还挽救了MDGA2 +/-小鼠中的社会缺陷。结论：我们的发现突出了RPS23RG1在拮抗MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解中的关键作用，并提出了靶向RPS23RG1-MDGA2轴以用MDGA2缺乏处理ASD的潜力。
