精子发生是一个复杂且严格调节的过程,其中包括精子的增殖,精子分化为精子细胞,生产精子的减数分裂分裂,圆形精子成熟,精子的成熟以及高度专业的成熟精子的精子释放以及释放。这些事件中的任何一个异常都可能导致影响生育能力的精子发生障碍。精子发生障碍可能是由遗传和非遗传因素引起的,其中遗传因素占15%至30%,非遗传学占70% - 85%(O'Flynn O'Brien等,2010; Neto等,2016)。值得注意的是,作为非遗传学的环境因素对于精子发生很重要,因为男性生殖系统,尤其是精子发生似乎对环境危害特别敏感(Vecoli等,2016)。本研究主题包括七个原始文章和一项迷你审查,以增强和扩展我们对这些因素和机制的了解。精子干细胞(SSC)是最原始的生殖细胞,通过自我更新和连续分化为精子细胞,在睾丸中产生精子(Kubota and Brinster,2018),它们通过自我更新和连续分化来维持精子发生。Wu等人的研究。发现GPX3调节人类SSC的增殖和凋亡。作者表明,GPX3在人类SSC中高度表达,其敲低抑制了细胞增殖。此外,GPX3与CXCL10相互作用,并且它们的敲低表型在人类SSC系列中是一致的。结果表明GPX3和CXCL10对于SSC自我更新至关重要。有一些关于外部环境因素对SSC自我更新和分化的影响的研究。先前的研究表明,缺氧对SSC的增殖有益(Morimoto等,2021)。在此研究主题中,Gille等人。研究了缺氧如何影响SSC的增殖和分化。作者证明,当O2张力≤1%时,SSC显示出轻微的分化偏置和增殖的减少,这与Morimoto等人的结果一致。(2021)。减数分裂过程中发生了几个重要事件,包括DNA复制,染色质冷凝,DSB形成和DSB修复。这些事件不是减数分裂的独家,并且发生在体细胞周期中,并且已证明核肌动蛋白与这些事件有关。但是,没有研究来阐明核肌动蛋白和减数分裂之间的关系。在此研究主题中,Petrusová等。提供了一个迷你审查,以阐明核肌动蛋白在预言I
氟西汀对雄性白化病小鼠的睾丸激素水平和生精细胞产生的影响Mardan N. Julanov 1*,Meruyert E. Alimbekova 1,Symbat S. Usmangaliyeva 1,Gulnar E. Turganbayeva 1,Kanat U. Koibagagarov 1,kanat U. Koibagarov 1,bait buath u. dagulat 3 baithev U. N. Sarimbekova 1,Akhan J. Myrzaliev 4 1。哈萨克斯坦共和国阿尔玛蒂市非营利性JSC哈萨克州美国国家农业研究大学兽医学院2.Zhangir Khan NJSC«西哈萨克斯坦农业大学和技术大学以Zhangir Khan命名,兽医与生物安全高中,哈萨克斯克共和国Uralsk City,Uralsk City 3。西哈萨克斯坦兽医和技术学的兽医和技术界层安全,哈萨克斯坦共和国乌拉尔斯克市的创新和技术大学,哈萨克斯坦共和国4。兽医科学候选人,高级研究员哈萨克研究兽医学院有限责任公司,哈萨克斯坦共和国阿拉米城市 *通讯作者的电子邮件:mardan_58@mail.rabract fluoxetine是一种广泛使用的抗抑郁药,是一种选择性的抗抑郁药。这项研究研究了盐酸氟西汀对雄性白化病小鼠下丘脑 - 垂体轴和精子发生的影响。五十只小鼠分为五组,包括一个对照组,一个观察组和三个独立的实验组,以50、100和150 mg kg -1接受口服氟西汀接受口服氟西汀28天。通过放射免疫测定法测量睾丸激素(LH)和刺激卵泡激素(FSH)水平。睾丸组织分析了生精小管精子计数和精子生成细胞群的变化。高剂量的氟西汀组显示出睾丸激素降低,LH和FSH升高,降低的小管精子密度,较少的精子和原代精子细胞与对照组相比。组织学表明,氟西汀处理的小鼠的生发上皮层降低并增加了液泡。这些发现表明,慢性高剂量氟西汀给药抑制雄性小鼠的类固醇生成和精子发生,这可能是通过增加抑制睾丸激素合成的5-羟色胺水平。鉴于其广泛的临床用途,有必要对氟西汀对男性生育的影响进行进一步的研究。这项研究肯定需要在具有生殖问题的患者中出现明智的氟西汀处方。
摘要。精子干细胞(SSC)具有重新殖民的独特能力,可以重新定殖。在微注射中,将精神小管的腹腔隔室通过血液测试屏屏障(BTB)转移到小管的基础室,并重新启动精子发生。最近发现,WIN18,446抑制视黄酸信号传导通过瞬时抑制精子分化,从而增强了SSC定植,从而促进了生育能力的恢复。在这项研究中,我们报告说Win18,446通过破坏BTB来增加SSC定殖。Win18,446改变了紧密连接蛋白(TJP)的表达模式,并破坏了Busulfan处理的小鼠中的BTB。Win18,446上调了FGF2的表达,FGF2是SSC的自我更新因素之一。虽然Win18,446在Busulfan治疗的野生型小鼠中增强了SSC殖民化,但它并没有增加缺乏BTB的Busulfan治疗的CLDN11缺乏小鼠的定殖水平,这表明缺乏BTB,这表明在野生型睾丸中增强了BTB的损失。串行移植分析显示,Win18,446引起的自我更新受损,表明Win18,446介导的视黄酸信号传导抑制了SSC自我更新。引人注目的是,Win18,446政府导致45%的Busulfan处理的受体小鼠死亡。这些发现表明,TJP调制是Win18,446增强SSC归宿的主要机制,并引起了人们对使用Win18,446进行人类SSC移植的担忧。关键词:血睾丸屏障,归巢,精子,Win18,446
在许多动物中,生殖系在胚胎发生早期就已分化,因此只有在生殖细胞中积累的突变才会被后代遗传。这一发育过程的例外可能表明已经进化出其他机制来限制有害突变积累的影响。石珊瑚是可以存活数百年的动物,人们一直认为它们从体细胞组织中产生配子。为了澄清关于珊瑚生殖系-体细胞区别的相互矛盾的证据,我们对亲本珊瑚分支及其精子库进行了高覆盖率的全基因组测序和技术重复。我们确定了每个亲本分支独有的胚胎后单核苷酸变异 (SNV),然后检查每个 SNV 是否由各自的精子库共享。26% 的胚胎后 SNV 由精子共享,74% 则不是。我们还确定了生殖系 SNV,即存在于精子中但不存在于亲本中的 SNV。这些数据表明,自我更新的干细胞在群落的成年期会分化为生殖细胞和体细胞,而 SNV 率和模式在干细胞、体细胞和生殖细胞谱系中存在显著差异。除了为后生动物生殖细胞的进化提供信息外,这些见解还揭示了珊瑚如何产生应对全球气候变化所必需的适应性多样性。
抽象目的:这项研究的目的是研究使用细胞化学方法的特发性不育男性中的精子DNA完整性与常规精液参数之间的关系。方法:通过使用酸性苯胺蓝色染色来评估精子DNA的完整性,指定核染色质凝结和TUNEL方法鉴定了40个特发性不育男性中的精子DNA断裂。涂片上的精子头被计为Tunel+和苯胺蓝+,显示了精子DNA损伤。这些发现用于确定鲁丁精液参数与精子DNA完整性测试结果之间的相关性。结果:苯胺蓝+染色的百分比与精子形态和进行性运动之间存在显着的负相关。和在TUNEL+染色的百分比与正常形态和进行性运动性(P <0.01)之间观察到了负相关,在这些相关性与精子浓度和精子总运动性方面没有相关性。结论:诸如酸性苯胺蓝色和TUNEL之类的方法可以显示出独立于常规精液参数的精子的结构缺陷。尽管这些方法与某些精液参数相关,但它们特别适用于特发性不育患者组,可能会对辅助生殖技术的成功产生积极贡献。关键字:精子,染色质冷凝,DNA碎片,tunel,苯胺蓝
迄今为止,不育会影响全球10%至15%的夫妇。男性因素估计最多占病例的50%。用抗氧化剂补充口服可能有助于通过减少氧化损伤来提高精子质量。 同时,对高DNA片段化指数(DFI)患者的文献对使用睾丸精子的使用越来越兴趣。 与睾丸精子检索相比,该叙述性综述旨在评估DFI不育男性中口服抗氧化剂的有效性。 由于样本量和统计方法较小而导致偏见的严重风险,目前的证据是无关紧要的。 仍然需要大型精心设计的随机安慰剂对照试验来阐明这些试验对不同的治疗方法的确切作用。用抗氧化剂补充口服可能有助于通过减少氧化损伤来提高精子质量。同时,对高DNA片段化指数(DFI)患者的文献对使用睾丸精子的使用越来越兴趣。与睾丸精子检索相比,该叙述性综述旨在评估DFI不育男性中口服抗氧化剂的有效性。由于样本量和统计方法较小而导致偏见的严重风险,目前的证据是无关紧要的。仍然需要大型精心设计的随机安慰剂对照试验来阐明这些试验对不同的治疗方法的确切作用。
抽象的宪法复杂染色体重排(CCR)是通过未知机制在种系中产生的罕见细胞遗传畸变。在这里,我们使用全面的基因组和表观基因组分析分析了微观三向或更复杂的易位的断点连接。所有这些易位连接均显示出伪造的基因组复杂性。这些断点聚集在小基因组域中,该结构域显示了微学或微插入。值得注意的是,所有从头案件都是父亲的起源。突破点分布特别对应于ATAC-SEQ(带测序的转座酶可访问染色质的测定)读取成熟精子的数据峰,而不是其他染色质标记或组织。我们提出,在脂肪生成后的精子发生过程中,CCR中的DNA断裂可能会在可接收的密集染色质区域中发展。
背景:不育症是由异质风险引起的,但大多数是无法解释的。精子DNA碎片指数(DFI)越来越被认为是评估男性不育症的参数。这项研究旨在研究精子DFI与实验室之间的关联以及无法解释的不孕症的人口中的临床结果。方法:收集了不育群体的临床数据,以选择无法解释的不育症的生殖患者。作者对对照组(DFI <25%)和观察组(DFI≥25%)的患者进行了正常精子参数的分类,并比较了两组之间的基础特征,实验室和临床结果的差异。作者进行了相关分析,以检查DFI与D3良好胚胎数量之间的关系,以及临床妊娠率和活出生率。回顾性研究共有176例病例。结果:观察组(n = 88)比对照组显示出晚期男性年龄,精子浓度较低,进行性运动性和形态评估。此外,下部号在观察组中显示了良好质量胚胎,临床妊娠率和活出生率。DFI与No.显示了良好质量的胚胎(RS = -0.347,p <0.001)或活出生率(RS = -0.185,P = 0.028)。结论:精子DFI是在无法解释的不明显伴侣中预测D3良好胚胎的一个很好的指标,但它没有提供有关临床妊娠结局的足够信息,而是实时的预期。
1美国田纳西大学动物科学系,美国田纳西州诺克斯维尔大学,美国2个动物科学系,南达科他州立大学,美国SD,美国SD的布鲁金斯,3号,美国阿肯色州州立大学3号农业学院美国德克萨斯州,美国6个动物科学司,密苏里大学,哥伦比亚,密苏里州,美国,7动物与乳制品科学系,威斯康星大学,威斯康星大学,威斯康星州麦迪逊大学,美国威斯康星州麦迪逊市,8 Roman L. Hruska US肉类动物动物研究中心
摘要是一种高度专业的细胞,精子具有不同的表观遗传机制,主要的细胞是DNA甲基化,组蛋白代码,NCRNA(非编码RNA)和通过精神经济的存在对染色质的高凝结。这些机制相互相互作用,有助于形成精子表观基因瘤,后者塑造了精子分子载荷,这反过来又会影响胚胎和后代发育的特征。因此,目前共识是,精子的作用在受精时超过了卵母细胞的质量DNA。来自包括我们的各个群体的最新研究表明,除了有助于优质DNA外,精子还在受精时向卵母细胞提供了分子,从而影响胚胎的发展。最近,这些精子(英语:精子)分子也与后代的代谢和认知变化有关。尽管它仍然了解这些机制即使在受精后不久发生的细胞重编程周期也可能持续存在,但很明显它们可以影响后代的特征。在这篇综述中,我们将解决精子表观瘤的调节及其对胚胎发育的影响。关键字:细胞外囊泡,胚胎基因组激活,微龙,表观遗传学,牛。