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通过对细胞学阴性脑脊液进行纳米孔测序快速诊断脑淋巴瘤
影响中枢神经系统的血液系统肿瘤，最突出的是侵袭性 B 细胞淋巴瘤，需要快速诊断（通常通过立体定向活检）以启动治疗，从而促使采用非侵入性方式 [6]。在具有挑战性的病例中，脑脊液 (CSF) 的 DNA 甲基化 (DNAmeth) 和拷贝数变异 (CNV) 分析可能满足这一需求。健康和肿瘤细胞，包括中枢神经系统淋巴瘤 [11]，可能会将 DNA 片段脱落到血液和脑脊液中作为无细胞 DNA (cfDNA)。此外，细胞碎片可以形成沉淀 DNA (seDNA)。在几例儿童高级别脑肿瘤中，CSF 含有足够量的肿瘤衍生 cfDNA (cf-tDNA)，可通过基于连接的纳米孔测序进行基于甲基化和 CNV 的肿瘤分类 [ 1 ]，并通过各种方法进行疾病监测 [ 15 ]。目前，这些方法需要费力的样品处理和昂贵的基础设施。在这里，我们已经将我们的快速无监督机器学习 (ML) 方法 [ 9 ] 改编为 CSF，用于对淋巴瘤和其他恶性脑肿瘤（包括转移瘤）进行鉴别诊断的病例。我们在两例 CNS 淋巴瘤病例中展示了它的临床应用。允许第二天将纳米孔测序衍生的甲基化模式与泛癌表观基因组和 CNV 数据进行比较
在脊髓损伤中注入间充质干细胞后皮质脊髓中的增强网络
参考文献1。Sofroniew MV。解剖脊髓再生。自然2018; 557：343 - 350。2。Bareyre FM，Kerschensteiner M，Ravereeteau O，Mettenleiter TC，Weinmann O，Schwab，我。受伤的脊髓会自发形成成年大鼠的新载内回路。nat Neurosci 2004; 7：269 - 277。3。Lang C，Guo X，Kerschensteiner M，Bareyre FM。 单外侧重建揭示了脊髓损伤后皮质脊髓重塑的不同阶段。 PLOS ONE 2012； 7：E 30461。 doi：10。 1371 /journal.pone。 0030461。 4。 Bareyre FM，Kerschensteiner M，Misgeld T，Sanes Jr。皮质脊髓道的转基因标记，以监测轴突对脊髓损伤的反应。 nat Med 2005; 11：1355 - 1360。 5。 Steward O，Zheng B，Ho C，Anderson K，Tessier-LavigneM。小鼠背侧皮质脊髓束：之后尾部段的皮质脊髓输入的替代途径Lang C，Guo X，Kerschensteiner M，Bareyre FM。单外侧重建揭示了脊髓损伤后皮质脊髓重塑的不同阶段。PLOS ONE 2012； 7：E 30461。 doi：10。 1371 /journal.pone。 0030461。 4。 Bareyre FM，Kerschensteiner M，Misgeld T，Sanes Jr。皮质脊髓道的转基因标记，以监测轴突对脊髓损伤的反应。 nat Med 2005; 11：1355 - 1360。 5。 Steward O，Zheng B，Ho C，Anderson K，Tessier-LavigneM。小鼠背侧皮质脊髓束：之后尾部段的皮质脊髓输入的替代途径PLOS ONE 2012； 7：E 30461。doi：10。1371 /journal.pone。0030461。4。Bareyre FM，Kerschensteiner M，Misgeld T，Sanes Jr。皮质脊髓道的转基因标记，以监测轴突对脊髓损伤的反应。nat Med 2005; 11：1355 - 1360。5。Steward O，Zheng B，Ho C，Anderson K，Tessier-LavigneM。小鼠背侧皮质脊髓束：
无脊柱感染患者信息
10 男 56 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 嗜麦芽窄食单胞菌 11 女 64 腰椎 3 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 12 女 67 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 13 男 44 腰椎 0.5 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 14 男 42 腰椎 6 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 15 男 39 腰椎 8 C 臂引导活检 Modic 改变 病理阴性 N/A 16 女 29 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 17 女 53 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 18 男 55 腰椎 1 开放性手术 Modic 改变 病理阴性 N/A 19 男59 腰椎 1 开放性手术 Modic 改变 阴性病理 N/A 20 男性 61 腰椎 2 开放性手术 Modic 改变 阴性病理 N/A 21 男性 39 腰椎 0.5 C 臂引导活检 终板骨折 阴性病理 N/A 22 女性 51 腰椎 1 C 臂引导活检 终板骨折 阴性病理 N/A
脊髓损伤的晚期神经干细胞疗法
该版本的药理学领域版本致力于分享脊髓损伤研究的进展。该研究主题中总共发表了六篇文章“脊髓损伤的晚期神经干细胞疗法”。Shang等。 使用干细胞疗法对当前脊髓损伤的研究状态进行了全面分析。 这些发现为SCI研究场中干细胞疗法的未来研究和临床翻译工作奠定了基础。 Guo等。 提供了彻底的文献计量和可视化的研究热点，并提供了创伤科学中细胞移植的趋势分析。 Sadaf等。 证明了Nobiletin A多甲氧基化的蛋白酶具有抗氧化和抗炎性作用的潜在适用性，作为针对化学诱导的神经毒性的神经保护剂。 Winn等。 使用诱导的血管细胞衍生的神经上皮干细胞作为SCI的潜在疗法提供了概念验看。 Sintakova和Romanyuk和Rybachuk等。 分别对细胞外囊泡，microRNA，神经干细胞（NSC）分别嵌入杂凝凝胶的治疗作用进行了全面评论。 脊髓损伤（SCI）是由创伤或非创伤性疾病引起的毁灭性疾病。 SCI会导致一系列并发症，具体取决于伤害的严重程度和位置。 潜在的后果包括身体障碍，瘫痪，肠道，膀胱和性功能障碍（Venkatesh，Ghosh等，2019）。Shang等。使用干细胞疗法对当前脊髓损伤的研究状态进行了全面分析。这些发现为SCI研究场中干细胞疗法的未来研究和临床翻译工作奠定了基础。Guo等。 提供了彻底的文献计量和可视化的研究热点，并提供了创伤科学中细胞移植的趋势分析。 Sadaf等。 证明了Nobiletin A多甲氧基化的蛋白酶具有抗氧化和抗炎性作用的潜在适用性，作为针对化学诱导的神经毒性的神经保护剂。 Winn等。 使用诱导的血管细胞衍生的神经上皮干细胞作为SCI的潜在疗法提供了概念验看。 Sintakova和Romanyuk和Rybachuk等。 分别对细胞外囊泡，microRNA，神经干细胞（NSC）分别嵌入杂凝凝胶的治疗作用进行了全面评论。 脊髓损伤（SCI）是由创伤或非创伤性疾病引起的毁灭性疾病。 SCI会导致一系列并发症，具体取决于伤害的严重程度和位置。 潜在的后果包括身体障碍，瘫痪，肠道，膀胱和性功能障碍（Venkatesh，Ghosh等，2019）。Guo等。提供了彻底的文献计量和可视化的研究热点，并提供了创伤科学中细胞移植的趋势分析。Sadaf等。 证明了Nobiletin A多甲氧基化的蛋白酶具有抗氧化和抗炎性作用的潜在适用性，作为针对化学诱导的神经毒性的神经保护剂。 Winn等。 使用诱导的血管细胞衍生的神经上皮干细胞作为SCI的潜在疗法提供了概念验看。 Sintakova和Romanyuk和Rybachuk等。 分别对细胞外囊泡，microRNA，神经干细胞（NSC）分别嵌入杂凝凝胶的治疗作用进行了全面评论。 脊髓损伤（SCI）是由创伤或非创伤性疾病引起的毁灭性疾病。 SCI会导致一系列并发症，具体取决于伤害的严重程度和位置。 潜在的后果包括身体障碍，瘫痪，肠道，膀胱和性功能障碍（Venkatesh，Ghosh等，2019）。Sadaf等。证明了Nobiletin A多甲氧基化的蛋白酶具有抗氧化和抗炎性作用的潜在适用性，作为针对化学诱导的神经毒性的神经保护剂。Winn等。 使用诱导的血管细胞衍生的神经上皮干细胞作为SCI的潜在疗法提供了概念验看。 Sintakova和Romanyuk和Rybachuk等。 分别对细胞外囊泡，microRNA，神经干细胞（NSC）分别嵌入杂凝凝胶的治疗作用进行了全面评论。 脊髓损伤（SCI）是由创伤或非创伤性疾病引起的毁灭性疾病。 SCI会导致一系列并发症，具体取决于伤害的严重程度和位置。 潜在的后果包括身体障碍，瘫痪，肠道，膀胱和性功能障碍（Venkatesh，Ghosh等，2019）。Winn等。使用诱导的血管细胞衍生的神经上皮干细胞作为SCI的潜在疗法提供了概念验看。Sintakova和Romanyuk和Rybachuk等。分别对细胞外囊泡，microRNA，神经干细胞（NSC）分别嵌入杂凝凝胶的治疗作用进行了全面评论。脊髓损伤（SCI）是由创伤或非创伤性疾病引起的毁灭性疾病。SCI会导致一系列并发症，具体取决于伤害的严重程度和位置。潜在的后果包括身体障碍，瘫痪，肠道，膀胱和性功能障碍（Venkatesh，Ghosh等，2019）。创伤性SCI的年患病率约为每百万人为54例，每年有18,000例新的SCI病例在美国记录。美国SCI的估计人数约为美国255,000至383,000（国家脊髓损伤统计中心，阿拉巴马大学伯明翰大学，2024年）。受影响人的年龄的平均年龄从1970年代的29岁增加到自2015年以来的43岁以来，自2015年以来，新的SCI病例的78％属于男性类别（Ding，Hu等，2022）。车祸是SCI损伤的最新主要原因，其次是跌倒，暴力行为（主要是枪伤），运动/娱乐活动也是相对常见的原因。因此，SCI患者面临着重要的财务和健康负担。
阿尔茨海默氏症的诊断超出脑脊液
磷酸化的tau蛋白是对阿尔茨海默氏病的诊断和预后的有希望的生物标志物。本研究使用钒烯聚体（V X PDA）氧化还原活性复合材料和TAU-441特异性聚苯胺分子印迹聚合物（PANI MIP）提出了一种新型的伏安传感器，用于对tau-441 intstitialial（ISF）和Plasma的敏感检测。V X PDA/PANI MIP传感器在ISF中显示了5 fg/ml至5 ng/ml（122 am/l至122 pm/l）的广泛检测范围，而无需使用氧化还原介体，并且检测下限（LOD）为2.3 fg/ml（60 AM/L）。此外，利用这项技术的手持设备成功地检测到具有高灵敏度（5 fg/ml至150 fg/ml（122 am/l至366 am/l）的人造血清中的tau-441，并且在临床相关范围内。该传感器的快速检测时间（〜32分钟）和低成本（〜20英镑/设备）突出了其在临床环境中微创，早期AD诊断的潜力。这一进步旨在促进从侵入性脑脊液（CSF）基于AD的诊断技术的过渡。
2024最新信息：欧洲关于脊柱肌肉萎缩基因治疗的共识声明
神经医学和肌肉障碍系，医学中心 - 弗雷堡大学，弗雷堡大学，弗雷堡，德国B神经肌肉中心，儿科和青少年医学系，维也纳，维也纳，奥地利C clinic favoriten
前庭脊髓核是平衡发育的一个轨迹
成熟的脊椎动物使用前庭脊髓神经元保持姿势，这些神经元将感知的不稳定转化为脊柱运动电路的反射命令。姿势稳定性在整个开发过程中有所改善。然而，由于陆地运动的复杂性，在早期生命中对姿势修复的前庭脊髓贡献仍未得到探索。在这里，我们利用了水下运动的相对简单性来量化在未分化性别的幼虫斑马菌发育过程中失去前庭脊髓神经元的姿势后果。通过在两个时间点进行比较，我们发现后来的前庭神经元病变导致更大的不稳定性。对数千个单独的游泳比赛的分析表明，病变破坏了运动的时机和矫正性，而不会影响游泳运动学，并且这种影响在较老的幼虫中尤为强。使用生成的游泳模型，我们展示了这些干扰如何解释两个时间点的姿势变异性。最后，后期病变破坏了在较旧幼虫中观察到的固定/躯干配位，将前庭脊髓神经元与用于深度导航的姿势控制方案联系起来。由于后来的病变对姿势稳定性更为破坏，因此我们得出结论，前庭脊髓脊髓贡献对幼虫成熟的平衡增加。前庭脊髓神经元在整个脊椎动物中都高度保守；因此，我们建议它们是用于姿势控制发展的发展的底物。
脑脊液和血浆中的突触蛋白特征预测认知维持与阿尔茨海默氏病的下降
。cc-by 4.0未经同行评审获得的未获得的国际许可证是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月23日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.22.604680 doi：biorxiv Preprint
脑脊液中的谷胱甘肽氧化为肌萎缩性侧向硬化症中氧化应激的生物标志物Trong Khoa pham 1,2,3，Nick Verber
1 Sheffield转化神经科学研究所（Sitran），谢菲尔德大学，英国S10 2HQ Sheffield，Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院，牛津OX3 9DU，英国。7神经肌肉部，运动神经元疾病中心，皇后广场神经病学研究所，英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景：氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征，包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral（Als）。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法：我们进行了公正的定量质谱法（MS）的分析，以衡量来自ALS患者队列的脑脊液（CSF）的蛋白质丰度和氧化的变化，并在两个时间点（相距四个月）在两个时间点（大约四个月）进行了疾病进展。此外，我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法，以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果：CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度，包括Chit1，Chi3L1，Chi3L2和Col18a1的统计学意义，与两个时间点相比。与健康对照组相比，ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变，ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物，我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点，ALS的总GSH（TGSH），GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中，与HC相比，ALS中TGSH，GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33（P = 0.0215），1.54（P = 0.0041）和1.80（P = 0.0454）。在第二次访问中，这些值分别为1.50（p = 0.0143），2.00（p = 0.0018）和2.14（p = 0.0120）。此外，我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽（TGSH），GSSG和GSSG/GSH比率。最后，两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论：我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物，以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗，并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。
诊断基因组，外显子组和小组测序数据集的脊柱肌肉萎缩病的丢失病例
在基因组，外部和小组测序数据集中诊断出遗漏的脊柱肌肉萎缩病例本·韦斯堡（Ben Weisburd），1,2，* Rakshya Sharma，1,3 Villem Pata，4,5 Tiia Reimand，4,6 Vijay S. Ganesh，1,2,7,7,7,7,8 Christina Austin-Austin-tsei-emiDe，1,8 emiyl emwa suow om emolow om emrouwa os。 O'Heir, 1,8 Melanie O'Leary, 1 Lynn Pais, 1,8 Seth A. Stafki, 9 Audrey L. Daugherty, 9 Chiara Folland, 26 Stojan Peri ć , 10,11 Nagia Fahmy, 12 Bjarne Udd, 13 Magda Horakova, 14,15 Anna Łusakowska, 16 Rajanna Manoj, 17 Atchayaram Nalini, 17 Veronika Karcagi, 18 Kiran Polavarapu, 19 Hanns Lochmüller, 19,20,21 Rita Horvath, 22 Carsten G. Bönnemann, 23 Sandra Donkervoort, 23 Göknur Halilo ğ lu, 23,24 , Ozlem Herguner, 25 Peter B. Kang, 9 Gianina Ravenscroft，26,27 Nigel Laing，26,27 Hamish S.Scott，28AnaTöpf，29 Volker Straub，29 Sander Pajusalu，4,6 Katrin rinap，4,6 Grace Tiao，1 Heidi L. Rehm，1,2 Anne O'Donnell-Lurururiia-Lururiaia Lururiaia 1,2,8，* * <