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汀类药物与糖尿病 - 糖尿病患者相关。 ...
o st stotinin药物的依从性和生活方式的改变（饮食，运动，体重减轻）o副作用，例如肌肉疼痛等副作用，以及如果他们发生的情况以及该怎么办？仍然需要•考虑在电子健康记录（EHR）中使用警报和标志进行筛查测试•讨论早期检测的重要性并鼓励预防性护理•记录预防性护理，医疗和手术历史记录，并具有特定日期和结果的医疗记录•使用正确的诊断和程序代码，并使用及时的索赔和审查材料，例如
辛伐他汀和辅酶Q10对肥胖Zucker大鼠大脑无合酶活性的影响
摘要辛伐他汀，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，是一种主要降低脂质效应的亲脂性药物。然而，辅酶Q10的还原（COQ10）属于辛伐他汀的不良反应。我们旨在确定辛伐他汀和coq10处理对脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，扎克大鼠患有代谢综合征。将十二周龄的雄性肥胖扎克大鼠分为对照组，并用辛伐他汀（15 mg/kg/day）或coq10（15 mg/kg/day）或辛伐他汀和coq10组合进行对照组。6周后，测量体重和血压。NOS活性是通过[3H] -L-精氨酸形成[3H] -L-Citrulline的。均无法降低肥胖扎克大鼠体重或血压。辛伐他汀在脑皮质或小脑中没有显着增加NOS活性。但是，COQ10在脑皮质和小脑中均显着增加了总体NOS活性。辛伐他汀和COQ10的组合将NOS活性提高到COQ10处理后达到的水平。总而言之，内源性抗氧化剂COQ10能够增加大脑中没有神经保护作用的大脑产生。
基于生长抑素受体的治疗测序......
大多数分化良好的神经内分泌肿瘤 (NET) 都表达高水平的生长抑素受体，特别是 2 型和 5 型。生长抑素类似物 (SSA) 与生长抑素受体结合，用于缓解激素综合征和控制肿瘤生长。长效 SSA 奥曲肽长效缓释片和兰瑞肽因其可耐受的副作用而常用于一线转移性治疗。放射性标记的 SSA 既可用于成像，也可用于 NET 治疗。177 Lu-DOTATATE 是一种放射性标记的 SSA，已被证明可显著改善进行性中肠 NET 患者的无进展生存期，并被批准用于治疗转移性胃肠胰腺 NET。在治疗胃肠胰腺和肺 NET 患者时，一个关键问题是 177 Lu-DOTATATE 的治疗顺序，以及与其他全身治疗（如依维莫司）或肝脏导向治疗的关系。鉴于 NET 的异质性以及几乎没有比较积极治疗方案的随机试验，这个问题尤其复杂。这篇最先进的综述研究了支持在 NET 治疗的更广阔领域中使用生长抑素受体靶向治疗的证据，并提供了有关最佳患者选择、效益与风险评估和治疗顺序的见解。
不良神经行为的变化随他汀类药物治疗的小鼠血液和脑胆碱酯酶活性降低
在另一个实验（图1）中，将小鼠分为14组，分为8只小鼠/组（2 h或24 h），用于口服蒸馏水（对照）（对照）和用阿托伐他汀，辛伐他托tin和沙使用剂的治疗组，以500 mg/kg/kg/kg/kg为例。蒸馏水或他汀类药物给药后两次和24小时，从末端醚anthe sia下的恢复轨道丛获得了血液样本，进入脱肝毛细管。将血液样品在900×g下离心15分钟，以分离血浆；红细胞用生理盐溶液洗涤。使用均质器（Omni Bead Ruptor，Omni International，USA，Omni Bead Ruptor，美国），整个大脑都用正常盐水（1：9）匀浆（1：9）。使用商业试剂盒（ElabScience Biotechnology Inc.，美国德克萨斯州休斯敦），在血浆，红细胞和整个大脑中的胆碱酯酶活性逐渐开采分光光度法。
Myostatin和心脏
摘要：Myostatin（生长分化因子8）是转化生长因子-β超家族的成员。它主要由骨骼肌分泌，尽管少量的肌蛋白素也由心肌和脂肪组织产生。肌抑制素与激活素IIB膜受体结合，以激活下游细胞内典型的SMAD2/SMAD3途径，并在非SMAD（非传统）途径上作用。对转基因动物的研究表明，肌抑制素的过表达减少心脏质量，而去除肌抑制素的作用相反。在这篇综述中，我们总结了该蛋白在与心脏有关的条件下的潜在诊断和预后价值。首先，在肌抑制素无小鼠中，左心室内径以及舒张压和收缩压量大于野生型小鼠的各个值。Myostatin可能被分泌为负反馈回路的一部分，该反馈循环降低了促进生长因子的释放和对肥大刺激的响应的能量重编程的影响。另一方面，人类和动物的数据都表明，肌抑制素参与了慢性心力衰竭过程中心脏恶病和心脏纤维的发展。对肌生抑制素在这种情况下的作用的理解可能会基于肌生信号抑制引发靶向疗法的发展。
Jing Wei，Jincheng Zhang*，Yanan Shi，Huiqin Zhang，Yan Wu血清VEGF，高敏感性CRP和Cystatin-C有助于诊断2型糖尿病
摘要：升高的血清尿酸（UA）水平与2型糖尿病性视网膜病（DR）有关。血管内皮生长因子（VEGF），高敏化C反应蛋白（HS-CRP）和胱抑素C（CYS-C）（CYS-C）与2型DR相关的高尿素（HUA）（HUA）（HUDR）参与，我们探索了HUDR中的临床值。2型DR患者分为HUDR/DR组，其中2型糖尿病（T2DM）患者作为对照组。血清VEGF和炎症标志物HS-CRP和CYS-C水平通过ELISA和免疫扰动法评估。通过Pearson检验分析血清UA水平与VEGF/HS-CRP/CYS-C之间的相关性，通过接收器操作特征性曲线分析了VEGF/HS-CRP/CYS-C的诊断值，并通过Logiantic Muthistic consection farmitiation特征曲线分析了HUDR中的独立风险因素。T2DM/DR/HUDR组之间的血清VEGF/HS-CRP/CYS-C水平差异在统计学上是显着的，其水平在HUDR> dr> t2dm中。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断，其组合显示出最大的诊断价值。 UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。 HUDR患者的增生性DR的发生率增加。 总的来说，HUDR患者的血清VEGF，HS-CRP和CYS-C水平增加了，HUA可能会促进DR的进展。HUDR患者的血清UA水平与血清VEGF/HS-CRP/CYS-C呈正相关。血清VEGF/HS-CRP/CYS-C有助于HUDR诊断，其组合显示出最大的诊断价值。UA/FPG/HBA1C/VEGF/HS-CRP/CYS-C是HUDR的独立危险因素。HUDR患者的增生性DR的发生率增加。总的来说，HUDR患者的血清VEGF，HS-CRP和CYS-C水平增加了，HUA可能会促进DR的进展。
他汀类药物在血脂异常的治疗中使用：书目审查
抽象血脂异常是多因素疾病，可以通过测量胆固醇和甘油三酸酯的重要脂蛋白的血浆浓度来诊断。胆固醇是一种复杂的脂质类固醇化合物，主要在动物脂肪中，并且在体内具有多种功能。他汀类药物是抑制HMG-COA酶还原酶的一类药物，通过减少胆固醇的产生，增加了低密度脂蛋白受体（LDL）的表达，这可能有助于降低血液胆固醇水平并降低心脏病的风险。是治疗血脂异常并降低胆固醇水平的最常见药物。本工作的目的是使用他汀类药物介绍血脂血症的益处，并讨论对身体的主要影响。这项研究是一项系统的文献参考书目审查，其中使用Scielo，PubMed和Google Scholar平台选择了文章，并选择用于调查的样本空间，仅发布于2018年。据观察，他汀类药物的使用尽管使用可能与某些健康风险有关，但可以将其视为适当的选择。得出的结论是，由于血液胆固醇水平的降低，使用他汀类药物在血脂异常治疗中是有效且安全的，可以防止HMG-COA酶的转化并改善患者的脂质特征，并且对每个患者进行评估以确定最佳治疗方法很重要。关键词：胆固醇；血脂异常；他汀类药物。Palavras-Chave：Colesterol；失落血症； estatinas。抽象的血脂异常是多因素疾病，可以通过测量对胆固醇和甘油三酸酯转运重要的脂蛋白的血浆浓度来诊断。胆固醇是一种复杂的脂质类固醇化合物，主要在动物脂肪中发现，并且在体内发挥了多种功能。汀类药物是抑制HMG-COA还原酶的一类药物，通过减少胆固醇的产生，它们增加了低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，这可以帮助降低血液胆固醇水平并降低心脏病的风险。它们是治疗血脂异常和降低胆固醇水平的最常见的药物。这项研究的目的是使用他汀类药物介绍血脂血症治疗的好处，并讨论它们对身体的主要影响。这是一项系统的文献综述，其中使用Scielo，PubMed和Google Scholar平台选择了文章，并且仅选择从2018年开始发表的文章。据观察，尽管他使用的健康风险有一些健康风险，但他汀类药物的使用可以被视为适当的选择。得出的结论是，由于血液胆固醇水平的降低，抑制HMG-COA酶转化率的抑制以及患者的脂质谱的改善，因此使用他汀类药物在血脂异常治疗中是有效且安全的。重要的是要单独评估每个患者以确定最佳治疗选择。las estatinas son una clase de Medicamentos que抑制la enzima hmg-摘要血脂异常是多因素疾病，可以通过测量重要脂蛋白的血浆浓度来诊断，以用于胆固醇和甘油三酸酯的运输。 div>胆固醇是一种复杂的脂质类固醇化合物，主要在动物脂肪中，体内具有多种功能。 div>
除了他汀类药物，还有降低 LDL 胆固醇和心血管事件的新药理学靶点
血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 的主要可改变风险因素，其药物治疗仍是一个备受争议的问题，不仅在最合适的脂质水平治疗范围方面，而且在最佳策略和顺序方法（分步治疗与上游治疗）方面也存在争议。目前，血脂异常管理的治疗指南侧重于降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 的强度，根据患 ASCVD 的风险进行分层。除他汀类药物和依折麦布外，监管机构最近还批准了具有潜在创新作用机制的针对 LDL-C 的不同药物，包括前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型调节剂（单克隆抗体，如 evolocumab 和 alirocumab；小干扰 RNA 分子，如 inclisiran）、ATP-柠檬酸裂解酶抑制剂（bempedoic acid）、血管生成素样 3 抑制剂（evinacumab）和微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂（lomitapide）。了解它们的药理学方面、效益-风险概况，包括对除降低 LDL-C 以外的硬性心血管终点的影响，以及从患者角度（例如依从性）的潜在优势（本循证审查的重点）对于各医学专业的从业者来说至关重要，以尽量减少治疗惰性并支持临床实践。© 2023 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) 开放获取的文章。
肌抑制素的新型，活性的，口腔活跃的选择性大环肽抑制剂
•肌生抑素是肌肉生长的主要负调节剂之一。1•尽管肌抑制素信号阻滞的临床意义尚未在神经肌肉疾病（例如DMD，Sarcopenia and IBM）中得到验证，但2选择性第二代肌抑制剂抑制剂目前正在对SMA进行P3试验，这表明Myostatin的MoA对Myostatin的MOA对MOA的MOA对肌肉功能的改善的重要性。3,4•生物制剂（抗体，FC融合蛋白等）需要重复注射（IV或SC），这是患者的负担。•大环肽具有口服给药的效力，这为患者和护理人员提供了巨大的好处。•通过Peptidream的专有PDP（肽发现平台系统）技术鉴定出选择性肌抑制剂抑制剂大环肽，该技术显示具有多样性的肽（> 10 13）。5•评估了里程碑肽99m的体外和体内功效。
辛伐他汀诱导人肠道细菌细胞表面基因
fi g u r e 1辛伐他汀直接改变了人类肠道微生物群的生长和社区结构。人体外粪便培养物（n = 4个供体，n = 3个生物学重复/浓度；表S1）用辛伐他汀或媒介物对照生长48小时，并通过16S rRNA基因测序分析（表S2）。（a）从增长数据中的小时内指数中期增长的时间。（b）细菌多样性随着辛伐他汀的浓度根据香农多样性指数的增加而降低。（c）使用中心log 2-ratio（CLR）转换值的欧几里得距离的主要成分1和3从16s-seq数据中，由Simvastatin浓度和供体样品塑造，以促进其效果的可视化。（d）欧几里得距离的主要成分1和2使用来自每个供体计算的16S- SEQ数据的CLR转换值。（e）来自所有样品的分类数据，这些样品在门级，CLR转化，并在辛伐他汀浓度之间进行比较。（f）在所有样品中，ASV以25μg/mL的响应在所有样品中差异丰富，这在12μg/mL时也显示出对辛伐他汀的响应一致的方向性（ALDEX2比较了与车辆相对于车辆相对于车辆的每种辛伐他汀浓度的样品进行比较）。颜色表示辛伐他汀和车辆组之间CLR转换值的差异。盒子图是第一个和第三四分位数，水平线表示中位数，晶须扩展到最大值和最小值。p值代表Wilcoxon秩和测试（面板A，B，E; * P -Value <0.05，面板F）或Permanova测试（面板C和D）在治疗组之间。