爱泼斯坦 - 巴尔病毒(EBV)是急性肌炎的罕见但众所周知的触发因素。诊断主要基于临床表现和会计实验室概况。线粒体功能障碍的患者在暴露于急性侮辱时可能会受到肌病加重的较高风险。这是由于肌纤维的高能量需求及其对足够的线粒体性能的依赖。因此,任何线粒体侮辱都可以损害肌纤维的功能。这对先前存在的线粒体功能障碍的人的管理具有影响,具有预防措施的范围,诊断肌病的诊断范围较低。通常,管理仅限于保守措施。在急性发作期间需要保留容易患肌肉损伤的药物,并根据风险效益分析对其长期需求进行审查。在这里,我们提出了一例急性EBV诱发的肌炎,在母体遗传的糖尿病和耳聋以及慢性他汀类药物摄入量的背景下。
汀类药物广泛用于预防心血管疾病事件。心血管疾病和2型糖尿病紧密相关,因为2型糖尿病是心血管疾病的主要危险因素。此外,心血管疾病通常在2型糖尿病的发展之前。这两种疾病具有常见的遗传和环境先例。汀类药物可有效降低心血管疾病事件。但是,它们也具有重要的副作用,包括增加2型糖尿病的风险。第一项研究报告了他汀类药物治疗与2型糖尿病风险的关联是2001年的WOSCOPS试验(苏格兰冠状动脉预防研究)。其他原发性和继发性心血管疾病预防研究以及基于人群的研究确认了原始发现。我们审查的目的是检查和总结这些研究最重要的发现,并描述他汀类药物如何增加2型糖尿病风险的机制。
摘要背景:大型长期观察性研究,来自随机对照试验的数据,基于纵向人群的研究以及许多他汀类药物试验的荟萃分析表明,在他汀类药物治疗后,非糖尿病中的糖尿病发作。在这种情况下,我们研究了辛伐他汀对健康Wistar大鼠血糖控制和代谢变化的影响。方法:将Wistar大鼠分为3组(n = 6)。第1组接收的车辆,第2组和第3组接收到辛伐他汀40 mg/kg p.o。和80 mg/kg P.O.持续六周。每周测量体重,食物和水的摄入量以及空腹血糖水平。在研究结束时,对动物进行安乐死和斩首,并收集血清,以估算甘油三酸酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL),非常低密度的脂蛋白(VLDL),高密度脂蛋白(HDL),globgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgobgob,抗氧化生物标志物(过氧化氢酶,总蛋白和谷胱甘肽)水平。以40倍放大倍率检查心脏,肾脏,肝脏和胰腺组织的组织病理学。结果:用辛伐他汀40和80 mg/kg的治疗显示体重,水和食物摄入量的显着降低,从第4周增加到第4周(p <0.001),而在第6周的空腹血糖水平升高(分别为p <0.01,p <0.001,分别为p <0.001)。辛伐他汀80 mg/kg显示血清TG(P <0.01),TC(P <0.01),LDL(P <0.05),VLDL(P <0.05)显着降低,HDL(P <0.05)的增加(P <0.05)。此外,与正常组相比,胰腺过氧化氢酶(P <0.05)和总蛋白(P <0.05)水平增加。与正常组相比,在辛伐他汀40 mg/kg和80 mg/kg中观察到了全血HBA1C水平的0.382%和0.797%的增加(中度至重度)的心脏,肝脏,肾脏和胰腺的组织学变化。结论:辛伐他汀诱导的糖尿病(DM)是剂量依赖性的,并且与体重,水和食物摄入量的减少相关,血糖升高,HBA1C水平,脂质水平升高以及对器官损害的贡献。
一套全面的资源,用于支持脂质管理实践。此工具中的患者搜索可以:显示当前脂质管理表现(实践水平或更高水平)、确定需要优化治疗的目标患者以及确定重大的他汀类药物安全问题。模板提供脂质管理概述、目标设定、适当的警告/警报、异常报告、脂质检查表以及有关降脂疗法的详细信息、处方安全警报以及药物治疗开始的警告和支持。改善脂质管理、编码和处方安全的协议。特定工具有助于实施,例如在线问卷以促进治疗的批量强化。患者的选择和决定嵌入到工具中。此工具还提供 QoF/IIF/本地增强服务支持。该工具完全集成到综合 CVD 预防系统中,因此脂质与其他 CVD 状况和风险因素一起考虑。
流行病学研究发现他汀类药物的使用与帕金森病 (PD) 风险之间存在不一致的关联,这表明接触他汀类药物可能会提供神经保护 1 - 3 或增加 PD 风险。4,5 然而,这种观察性研究受到限制因果推断的偏差的影响,例如混杂和反向因果关系。在长期随机对照试验中稳健地评估他汀类药物或其他降脂药物对 PD 预防的潜力将具有挑战性,因此,有必要使用其他研究设计来检查接触降脂药物是否会减轻或增加 PD 风险。遗传变异可用于预测长期药物暴露对疾病风险的影响。蛋白质编码基因附近的变异可以影响蛋白质的产生或功能,其方式类似于药物对相同蛋白质的治疗调节。因此,这些基因的关联可能是可靠的。
流行病学研究发现他汀类药物的使用与帕金森病 (PD) 风险之间存在不一致的关联,这表明接触他汀类药物可能会提供神经保护 1 - 3 或增加 PD 风险。4,5 然而,这种观察性研究受到限制因果推断的偏差的影响,例如混杂和反向因果关系。在长期随机对照试验中稳健地评估他汀类药物或其他降脂药物对 PD 预防的潜力将具有挑战性,因此,有必要使用其他研究设计来检查接触降脂药物是否会减轻或增加 PD 风险。遗传变异可用于预测长期药物暴露对疾病风险的影响。蛋白质编码基因附近的变异可以影响蛋白质的产生或功能,其方式类似于药物对相同蛋白质的治疗调节。因此,这些基因的关联可能是可靠的。
e pidemiologicy研究发现他汀类药物使用与帕金森氏病(PD)风险之间的关联不一致,表明暴露可能会提供神经保护作用1-3或增强PD风险。4,5然而,这种观察性研究受到限制因果推论的偏见,例如混淆和反向因果关系。在长期随机控制试验中评估他汀类药物或其他降脂剂对PD预防的潜力将是具有挑战性的,因此,有必要使用其他研究设计的使用来检查是否会暴露于降低脂肪的药物可能会减轻或增加PD风险。遗传变异可用于预测长期药物暴露对疾病风险的影响。蛋白质编码基因附近的变异可以以类似的方式影响蛋白质的产生或功能,与使用药物对同一蛋白质的治疗结构相似。so-
摘要背景:由于令人鼓舞的临床前数据和支持性观察性研究,人们对将获准用于治疗高血压、高脂血症和糖尿病等疾病的心血管药物(包括阿司匹林、血管紧张素转换酶 [ACE] 抑制剂、他汀类药物和二甲双胍)应用于肿瘤学领域的兴趣日益浓厚。此外,鉴于癌症治疗费用不断增长,这些药物为治疗或预防癌症复发提供了一种潜在更实惠的途径。我们试图调查从心脏病学或抗炎药物中重新用于治疗癌症的药物的抗癌作用。我们特别评估了以下药物类别:HMG-CoA 还原酶抑制剂(他汀类药物)、环氧合酶抑制剂、阿司匹林、二甲双胍以及血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和血管紧张素转换酶抑制剂。我们还纳入了非甾体抗炎药 (NSAID),因为它们通过阻断前列腺素和减少被认为会促进癌症发展的炎症,发挥与阿司匹林类似的机制。方法:我们使用 PubMed 和 Web of Science 进行了系统的文献综述,搜索词包括“阿司匹林”、“NSAID”、“他汀类药物”(包括特定的他汀类药物名称)、“二甲双胍”、“ACE 抑制剂”和“ARB”(包括特定的抗高血压药物名称)与“癌症”相结合。搜索仅限于 2000 年至 2023 年期间发表的人体研究。主要结果和测量:报告阳性结果的研究数量和百分比,以及总生存期、无进展生存期、反应和无病生存期的汇总估计值。结果:我们审查了 3094 个标题,并纳入了 67 项随机临床试验。接受测试的最常见药物是二甲双胍 (n = 21; 30.9%)、塞来昔布 (n = 20; 29.4%) 和辛伐他汀 (n = 8; 11.8%)。只有一项研究测试了强心苷,没有研究 ACE 抑制剂。最常见的肿瘤类型是非小细胞肺癌 (n = 19; 27.9%)、乳腺癌 (n = 8; 20.6%)、结直肠癌 (n = 7; 10.3%) 和肝细胞癌 (n = 6; 8.8%)。大多数研究
注 1- QRISK 3 在嵌入 QRISK2 的电子临床系统使用 QRISK3 更新之前,可能需要使用 QRISK2。在评估以下风险时使用 QRISK 3(必要时在线): • 服用皮质类固醇或非典型抗精神病药物的人或 • 患有系统性红斑狼疮、偏头痛、严重精神疾病或勃起功能障碍的人 考虑使用终生风险工具(如 QRISK3-lifetime)来指导关于 CVD 风险的讨论并鼓励改变生活方式,特别是对于 10 年 QRISK3 评分低于 10% 的人,以及 40 岁以下有 CVD 风险因素的人。注 2 - NICE CG181(2023 年 5 月更新)建议 - 如果患者有服用他汀类药物的知情偏好或担心风险可能被低估,不要仅仅因为患者的 10 年 QRISK3 评分低于 10% 就排除使用 20 毫克阿托伐他汀治疗 CVD 的一级预防。CKD 患者的二级预防
在另一个实验(图1)中,将小鼠分为14组,分为8只小鼠/组(2 h或24 h),用于口服蒸馏水(对照)(对照)和用阿托伐他汀,辛伐他托tin和沙使用剂的治疗组,以500 mg/kg/kg/kg/kg为例。蒸馏水或他汀类药物给药后两次和24小时,从末端醚anthe sia下的恢复轨道丛获得了血液样本,进入脱肝毛细管。将血液样品在900×g下离心15分钟,以分离血浆;红细胞用生理盐溶液洗涤。使用均质器(Omni Bead Ruptor,Omni International,USA,Omni Bead Ruptor,美国),整个大脑都用正常盐水(1:9)匀浆(1:9)。使用商业试剂盒(ElabScience Biotechnology Inc.,美国德克萨斯州休斯敦),在血浆,红细胞和整个大脑中的胆碱酯酶活性逐渐开采分光光度法。