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血小板传播在骨关节炎中的作用
骨关节炎（OA）是一种普遍的慢性变性关节疾病，其特征是软骨变性，关节炎症和疼痛。OA的发病机理仍然不清楚。在促成OA的各种因素中，细胞外基质（ECM）蛋白，尤其是血小板传播（TSP）的作用引起了极大的关注。TSP是多功能细胞外基质糖蛋白的家族，已知参与许多生理和病理学过程，包括细胞粘附，迁移，分化，血管生成，血管生成以及突触发生通过细胞细胞和细胞 - 基质相互作用。在这篇综述中，我们提供了OA发病机理中对TSP蛋白的当前理解的摘要，包括它们对软骨稳态，滑膜炎症以及软骨下骨重塑和关节炎疼痛的影响。我们还回顾了支持TSP蛋白作为诊断生物标志物和治疗靶标的潜力的证据，重点是最近的软骨再生，基因递送治疗和疼痛管理的进展。考虑到TSP蛋白在维持关节稳态的多方面作用，TSP蛋白出现为OA的有希望的治疗靶标。
BMP9增强了类风湿关节炎中的成骨分化：一种潜在的治疗方法
抽象的客观类风湿关节炎（RA）是一种慢性炎症性疾病，会导致关节损伤，包括软骨降解和骨侵蚀。骨形态发生蛋白9（BMP9）是TGF-β超家族的成员，在成骨和组织修复中起关键作用。然而，其在RA中的骨侵蚀和炎症中的作用仍然不足。本研究旨在评估BMP9在RA中的治疗潜力，重点是其对骨骼破坏，成骨和炎症的影响。本研究的材料和方法，使用免疫组织化学，qRT-PCR和Western印刷物分析了来自RA和骨关节患者的滑膜组织中的BMP9表达。通过Micro-CT成像，组织学分析和临床评分，在CIA小鼠模型中评估了BMP9对骨骼破坏的治疗作用。成骨分化，而通过耐锈酸磷酸酶染色检查破骨细胞活性。荧光双标记用于跟踪新的骨形成。数据，并进行了适当的统计检验以确定显着性。在这项研究中，在RA患者的滑膜组织和CIA小鼠的踝关节中，BMP9表达显着下调。BMP9在CIA小鼠中的治疗改善了关节炎症，如肢体肿胀，下关节炎指数减少和改善的组织形态所示。此外，BMP9显着减轻了骨质流失，这可以通过骨矿物质密度和小梁结构增加证明。但是，BMP9处理并未明显影响破骨碎裂发生或骨吸收。BMP9还增强了骨矿化和形成，如矿物质的含量和骨形成率的提高所示。此外，BMP9促进了滑膜细胞的成骨分化，增强了碱性磷酸酶活性和矿物结节的形成。这些结果表明，BMP9对RA的关节炎症和骨质流失具有保护作用，这可能是通过促进骨形成而不会影响破骨细胞活性的。结论我们的研究得出的结论是，靶向BMP9减轻RA中的炎症并促进成骨的差异，强调BMP9是解决RA中骨骼破坏的有前途的治疗靶标。关键词BMP9，类风湿关节炎，成骨分化，骨骼破坏，炎症
研究揭示了增加骨关节炎风险的13个基因
Phanstiel是细胞生物学和生理学系的副教授，然后利用实验室在基因组学和生物信息学方面的专业知识来生成基因表达数据，并在计算上识别与骨关节炎风险相关的基因。Brian Diekman博士，UNC-NC州生物医学工程联合系的副教授，基因编辑专家，主持了后续研究，以确定因果基因在骨关节炎中的作用。Brian Diekman博士，UNC-NC州生物医学工程联合系的副教授，基因编辑专家，主持了后续研究，以确定因果基因在骨关节炎中的作用。
利用基于脂质的药物输送系统的多功能性用于局部治疗骨关节炎
骨关节炎（OA）是一种广泛的关节疾病，影响了全球数百万的社会负担，从而使更有效的治疗策略的发展至关重要。这篇综述提出了基于脂质的药物输送系统（DDSS）的最新进展，用于关节内施用OA疗法，包括非甾体类抗炎药，皮质类固醇，小分子疾病 - 修饰OA药物和RNA治疗药。脂质体，脂质纳米颗粒，脂质中间酶，细胞外囊泡和复合系统表现出增强的稳定性，靶向递送和扩展的关节保留率，从而有助于改善治疗结果并最小化的全身药物暴露。尽管积极的定位策略有希望，但仍需要进一步的研究来评估其在生理相关条件下的靶向效率。同时，能够提供不同治疗类别组合的多功能DDS提供协同作用和出色的OA治疗结果。这种长效系统的发展是至关重要的，在粒径和靶向capabilies中出现是至关重要的因素，这是至关重要的。此外，将软骨润滑特性与持续药物脱脂的结合在动物模型中具有潜力，值得在人类临床试验中进行进一步研究。本评论重点介绍了对新型DDSS与标准处理的直接，正面比较的关键需求，尤其是在同一药物类别中。这些比较对于准确评估它们的效率，安全性和临床适用性至关重要，并将显着塑造OA治疗的未来。
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
癌症干细胞和骨肉瘤复发性疾病的生物学证据
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
在最古老的老
nicholas fuggle 1·Andrea Laslop 2·RenéRizzoli3·Nasser Al -Daghri 4·Majed Alokail 5·ewwa balkowiec -iskra 6.7·Charlotte Beaudart 8·Beaudart 8·beaudart 8·Olivier bruyder bruyder bruyderbruyère9·安吉尔·贝托·贝特·伯恩·布鲁德·恩斯·贝恩·贝恩·布鲁特·伯爵10·伊斯特·恩斯·贝恩·布鲁斯·恩（Eta）。 Francesca Cerreta 13·Manju Chandran 14.15·Antonio Cherubini 16.17·Mario Miguel Coelho Coelho da Silva Rosa 18·Philip Conaghan 19.20·菲利普·康纳格（Philip Conaghan）19.20·伯纳德·科尔特特（Bernard Cortet） · Elaine · Elaine · Elaine M. Dennison 1 · MICKAël Hiligsmann 25 · Jean -Marc Kaufman 26 · Stefania Maggi 27 · Radila Matijevic 28 · Eugene McCloskey 29 · Daniel Messina 30 · Daniel Pinto 31 · Maria Concepcion Prienro Yerro 32 · Régis Pierre Radermecker 33·Yves Rolland 34·Carla Torre 35.36·Nicola Veronese 4.37·John A. Kanis 29.38·Cyrus Cooper 1,39.40·Jean -yves Reginser 5.9
颌骨肉瘤肿瘤微环境的表征、预后标志物和新治疗靶点
1 南特大学医院颌面外科系，法国 44000 南特 2 CRCI2NA-南特-昂热癌症和免疫学研究中心，法国 44000 南特 3 图卢兹癌症生物库，图卢兹大学医院 IUCT Oncopole，法国 31100 图卢兹 4 UMR1246 SPHERE（以患者为中心的结果和健康研究方法），南特大学，法国 44000 南特 5 蒂莫内医院病理学系，法国 13005 马赛 6 里尔大学医院病理学系，法国 59000 里尔 7 南锡大学医院病理学系，法国 54000 南锡 8 科钦医院病理学系，法国 75014 巴黎 9 图尔大学医院病理学系，法国 37000 图尔 10南特大学医院骨科，44000 南特，法国 * 通讯地址：helios.bertin@chu-nantes.fr；电话：+33-(0)2-40-08-36-79；传真：+33-(0)2-40-08-36-68
整骨医学学院2025年1月
美国整骨协会的整骨学院认证委员会（COCA）目前在67个不同的地点工作，目前认可42个骨质疗法医学学院（COMS），可为即将到来的学年提供约40,230名医学生的教学。这包括36个完全认可的COMS，拥有18个附加地点和7个分支校园，以及6个预先认可的COM。“下一次认证访问”是在COM进行下一次全面的现场访问时。“已建立”是指在COM，其他位置或分支校园入学的一年级。诸如“特殊结果”或“监视”之类的认证状态的描述是指在审查时遵守可口标准，并且不反映对计划结果的持续监控。ACOM Alabama College of Osteopathic Medicine 445 Health Sciences Blvd Dothan, AL 36303 Phone: 334-699-2266 James Jones, DO, FAODME, Dean and Senior Vice President Established: 2013 Accreditation Status: Accreditation Next Accreditation Visit: AY 2033-2034 ARCOM Arkansas College of Osteopathic Medicine 7000 Chad Colley Blvd Fort Smith，AR 72916电话：479-308-2243 Shannon Ramsey Jimenez，DO，FacoFP，MPF，MPF，Dean成立：2017年认证状态：认证下一份认证访问：AY 2024-2025 ATSU-KCOM A.T. ATSU-KCOM A.T.静止大学柯克斯维尔整骨医学学院800 W. Jefferson Kirksville，MO 63501电话：660-626-2286 Margaret A. Wilson，Do，Dean，Dean建立：1892年认证状态：认可状态：出色的结果下一步访问：
2025; 21（4）：1459-1477。 doi：10.7150/ijbs.101597研究论文hexokinase 2抑制通过HMG
1。中国西区西里库大学康复医学系，成都，610041，四川，中华人民共和国。2。中国人民共和国四川大学西中国医院康复医学的主要实验室。3。神经病学系，神经退行性疾病实验室，国家临床研究中心医院，四川大学，国家临床研究中心，第37号，Guoxue Lane，Chengdu，Chengdu，Sichuan，Sichuan，610041，中国。4。衰老研究实验室，国家临床研究中心国家临床研究中心医院，西丘恩大学，中国成都，国家临床研究中心。5。广州中医大学的针灸临床医学学院，木质和康复，广东，广东510006，公关中国。6。国家针对平民保护的国家主要实验室，中国北京102205。