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ROS 对牵张成骨过程中骨重塑的影响
细胞内氧化应激，特别是通过活性氧 (ROS)，在牵张成骨 (DO) 过程中的骨骼重塑中起着关键作用，DO 是一种广泛用于骨骼修复和再生的骨科技术。本研究旨在阐明 ROS 在促进骨形成和骨吸收方面的双重作用，重点研究其对成骨细胞和破骨细胞活动的影响。利用体外和体内模型，我们测量了 DO 不同阶段（潜伏期、牵张和巩固）的 ROS 水平，并分析了它们对细胞功能和信号通路的影响。结果表明，牵张阶段的中等 ROS 水平可增强成骨细胞分化和骨矿化，而过度的氧化应激则促进破骨细胞活动和骨吸收。组织学和生化分析表明，ROS 不仅影响 Wnt/β-catenin 和 NF- κB 通路，而且还与炎症和血管生成过程相互作用，进一步影响骨愈合结果。这些发现强调了维持最佳 ROS 平衡以最大程度提高治疗效果和减少 DO 并发症的重要性。此外，该研究还强调了抗氧化剂疗法调节 ROS 水平的潜力，为改善骨再生的临床结果提供了新策略。这项研究弥补了对骨生物学氧化应激理解的关键空白，并为有针对性的干预措施以增强骨骼愈合铺平了道路。
用于计算机辅助骨质疏松疾病检测的骨密度测定数据集
最近，基于医学图像的自动疾病诊断已成为数字病理包的组成部分。要创建，开发，评估和比较这些系统，我们需要各种数据集。诊断骨疾病的关键特征之一是测量骨矿物质密度（BMD）。该领域的大多数研究都使用手动方法直接提取骨骼图像特征，尽管患病和健康骨骼之间存在潜在的相关性，这解释了有限的结果。检测骨矿物质密度（BMD）的显着变化取决于微创双能X射线吸收仪（DXA）扫描仪。本文介绍了骨密度测试结果的集合以及称为ARAK骨密度测定中心数据的患者剖面。患者的轮廓包括有关患者的身高和体重以及成像区域的照片。这些患者的数量为3,643，旁边存储了约4,020张照片。可用于开发自动疾病诊断方法和软件。
MYC 通过 microRNA 17/20a 调节 CSF1 表达，从而调节骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
引言骨肉瘤 (OS) 是儿童和青少年中最常见且转移性最高的原发性骨肿瘤 (1)。尽管存在广泛的基因组畸变，但 OS 并没有特征性的 DNA 易位或可靶向的突变 (2)。因此，目前尚无针对 OS 的有效分子靶向疗法。然而，许多 OS 患者存在基因定义的体细胞 DNA 拷贝数改变，例如 8q24 染色体增加，约 20% 的 OS 患者有此表现 (3, 4)。8q24 基因座含有已知的致癌基因 c-MYC (MYC)，它直接调节几种对不同细胞功能很重要的蛋白质编码和非编码基因，包括细胞周期调控、蛋白质生物合成、代谢、信号转导、转录和翻译 (5, 6)。已发现 MYC 在超过一半的人类癌症中失调 (7)。 8q24 区域扩增和 MYC 过度表达见于高级别癌前病变和侵袭性肿瘤，并且与不同人类肿瘤类型（包括 OS）的不良预后有关 (8–12)。除了对内在肿瘤细胞生物学的影响之外，MYC 的过度活化还会导致多种癌症的肿瘤免疫微环境 (TME) 发生改变 (13–15)。巨噬细胞是实体瘤（包括 OS）TME 中大量存在的细胞，通过释放独特的生长因子、细胞因子、趋化因子和酶 (16, 17)，在宿主防御、组织修复、凋亡和组织稳态中发挥多功能作用。在成年人中，巨噬细胞在细胞因子巨噬细胞集落刺激因子 1 (M-CSF 或 CSF1) 的帮助下从外周血单核细胞分化。 CSF1 不仅调节单核细胞向巨噬细胞的分化，还通过与其受体 (CSF1R) 相互作用支持单核细胞/巨噬细胞的存活和增殖以及巨噬细胞的运动 (18)。肿瘤内致癌 MYC 在巨噬细胞调节中的作用已被证实。
使用小波纹理分析和机器学习对骨质疏松X射线图像进行分类
摘要：骨质疏松症是一种由骨矿物质含量降低和骨微体系结构的变化所定义的疾病，对使用X射线图像进行准确分类构成了挑战。本文旨在从跟骨放射线照片中提取纹理特征，并选择最佳的纹理特征，这些特征可用于训练机器学习分类器模型以检测骨质疏松症。这项工作基于多分辨率分析和微结构分析，以表征来自跟骨X光片的小梁骨微体系结构。将图像转换为使用两级小波分解提取特征细节。结构纹理方法，例如局部二进制图案，分形维度和Gabor滤波器被应用于小波分解的图像。使用独立的样本t检验和特征选择方法选择了最具区别的纹理特征。机器学习模型是通过使用最佳纹理功能训练分类器来构建的，以从骨质疏松图像中对健康图像进行分类。使用包含跟骨放射线图像的公共挑战数据集评估了所提出方法的E ff。值得注意的是，最佳分类是通过使用正向特征选择选择的功能训练的K-Nearest邻居获得的，精度为78.24％。结果表明该方法作为低成本筛查骨质疏松症的可能替代工具的潜力。
距离距离的幼年骨软骨病变
先前的研究表明，震动比成人病例具有更高的自发愈合潜力和更低的关节变性率（7,14,15），但目前的发现突出了保守治疗的成功有限，尤其是对于晚期病变（16）。先前的研究报告了保守治疗的各种结果（14,15）。Lam等。 （14）在六名非手术治疗的六名患者中，获得了100％的良好结果，而Higuera等人。 （15）观察到有利的结果，有68％的保守案件治疗。 但是，Heyse等人。 （10）报告了保守治疗的成功率39％。 作者指出，非手术治疗导致患有3期OLT病变和年龄较大的儿童的患者的结局不佳。 同样，Kim等人。 （11）在保守管理的55次震动中，有37个（67％）获得了成功的结果。 然而，22例患有3阶段病变的患者中只有6名（16.2％）反应良好，老年患者的成功率下降。 与这些发现一致，我们的研究观察到在接受保守治疗至少6个月的12例患者中，只有四名（33.3％）的成功结果。 这些发现强调需要对经过保守治疗的儿科OLT患者进行密切随访。Lam等。（14）在六名非手术治疗的六名患者中，获得了100％的良好结果，而Higuera等人。（15）观察到有利的结果，有68％的保守案件治疗。但是，Heyse等人。（10）报告了保守治疗的成功率39％。作者指出，非手术治疗导致患有3期OLT病变和年龄较大的儿童的患者的结局不佳。同样，Kim等人。（11）在保守管理的55次震动中，有37个（67％）获得了成功的结果。然而，22例患有3阶段病变的患者中只有6名（16.2％）反应良好，老年患者的成功率下降。与这些发现一致，我们的研究观察到在接受保守治疗至少6个月的12例患者中，只有四名（33.3％）的成功结果。这些发现强调需要对经过保守治疗的儿科OLT患者进行密切随访。
增强成骨细胞活性并加速骨折愈合
骨折延迟愈合 (DFH) 是骨折术后常见的并发症，其发病机制尚不完全清楚。本研究致力于研究 miR-656-3p 和骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 在 DFH 中的作用和潜在机制。研究招募了 94 名正常骨折愈合 (NFH) 患者和 88 名股骨颈 DFH 患者。使用 RT-qPCR 量化血清 miR-656-3p 和 BMP-2 表达，并使用 ROC 分析评估它们对 DFH 的诊断潜力。通过逻辑回归分析确定影响骨折愈合的因素。诱导 MC3T3-E1 细胞的成骨分化，然后利用 CCK-8、流式细胞术和成骨标志物的 mRNA 表达分析评估细胞增殖、凋亡和分化能力。通过荧光素酶报告基因检测验证了 miR-656-3p 和 BMP-2 之间的靶向关系。与 NFH 患者相比，DFH 患者的 miR-656-3p 水平显著升高，而 BMP-2 水平下降，两者的表达模式呈负相关。逻辑回归分析显示，miR-656-3p 和 BMP-2 是骨折愈合的影响因素，两者联合评估对 DFH 的预测价值更高。miR-656-3p 下调促进 MC3T3-E1 细胞增殖和分化，同时抑制细胞凋亡。BMP-2 被确定为 miR-656-3p 的靶点，当 BMP-2 表达受到抑制时，BMP-2 可抵消 miR-656-3p 下调的影响。miR-656-3p 通过靶向 BMP-2 来调节成骨细胞功能，为 DFH 的管理提供了新的治疗和诊断靶点。
筛查骨质疏松症以预防骨折
正在考虑的患者人群这一建议适用于40岁以上的成年人，而没有已知的骨质疏松症或脆性骨折病史。由于潜在的疾病（例如，癌症，代谢骨疾病或甲状腺功能亢进症）或长期使用药物（例如，糖皮质激素）AS-Soc-Soc-Soc-Socige ，它不属于继发性骨质疏松症的人。 在此建议声明中，这些建议由“男人”和“女人”分层，尽管净福利估计估计估计，而不是性别认同。 在描述证据时，性术语是根据研究作者使用的，通常是“男人”和“女人”。thrandergendermenandtransgenderwomenwhohavenot经历了与过渡相关的荷尔蒙治疗的任何激素治疗，可能与分配男女在出生时分配男女的风险相同；但是，他们应该与临床医生咨询以确定最适合他们的建议。，它不属于继发性骨质疏松症的人。在此建议声明中，这些建议由“男人”和“女人”分层，尽管净福利估计估计估计，而不是性别认同。在描述证据时，性术语是根据研究作者使用的，通常是“男人”和“女人”。thrandergendermenandtransgenderwomenwhohavenot经历了与过渡相关的荷尔蒙治疗的任何激素治疗，可能与分配男女在出生时分配男女的风险相同；但是，他们应该与临床医生咨询以确定最适合他们的建议。
染色质构象的原发性骨关节炎软骨细胞图揭示了新型候选效应基因
抽象目标骨关节炎是一种复杂的疾病，具有巨大的公共卫生负担。基因组广泛的关联研究（GWAS）已经鉴定出数百个骨关节炎相关的序列变体，但是这些信号支撑的效应基因在很大程度上仍然难以捉摸。了解三维（3D）空间中的染色体组织对于以组织方式（例如，基因和调节元件之间的遥远基因组特征（例如，基因和调节元素之间）之间的长距离接触至关重要。在这里，我们生成了原发性骨关节炎软骨细胞的第一个整个基因组染色体构象分析（HI-C）图，并确定了该疾病的新型候选效应基因。方法从8例膝关节骨关节炎患者收集的原发软骨细胞进行了HI-C分析，以将染色体结构与基因组序列联系起来。然后将鉴定的环与骨关节炎GWAS结果和来自原发性膝关节骨关节炎软骨细胞的表观基因组数据结合在一起，以通过增强子启动子相互作用来鉴定与基因调节有关的变异。结果，我们确定了与77个骨关节炎GWAS信号相关的染色质环锚固中的345种遗传变异。例如，PAPPA与胰岛素类似生长因子1（IGF-1）蛋白的周转直接相关，而IGF-1是修复受损软骨细胞受损的重要因素。结论我们构建了第一张原代人软骨细胞的高图，并将其作为科学界的资源提供。Ten of these variants reside directly in enhancer regions of 10 newly described active enhancer- promoter loops, identified with multiomics analysis of publicly available chromatin immunoprecipitation sequencing (ChIP- seq) and assay for transposase- accessible chromatin using sequencing (ATAC- seq) data from primary knee chondrocyte cells, pointing to two new candidate effector genes SPRY4 and PAPPA（妊娠与血浆蛋白A）以及对已知参与骨关节炎的基因SLC44A2的进一步支持。通过将3D基因组学与大规模的遗传关联和表观遗传学数据相结合，我们确定了骨关节炎的新型候选效应基因，从而增强了我们对疾病的理解，并可以作为假定的高价值新型药物靶标。
纸的类型（文章-UMK
独特的时空ID：201159。辞职的科学学科：物理文化科学（医学科学与健康科学的COOM）；卫生选举（Enon医学与健康科学）。©作者2025;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。本文在创意共享归因于许可证的非商业许可下分散注意力。
激光针灸治疗骨关节炎的疗效和安全性
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