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如何在商业上使用图形。该图显示了提高药物记录和痛苦生物体能力的有希望的机会。该图的毒性风险尚未完全阐明（2），尽管对男性进行了临床吸入尝试（3）。已经完成并进行了实验室尝试，包括动物实验研究，以检查Gra-Fence扩展局部麻醉剂的作用的能力（4.5）。这些石墨本地测试组合目前尚未批准或商业可用于人类。在挪威商业上可用的局部麻醉手段都没有被任命为签名的图表与挪威牙科局部麻醉提供者的代表，即Septo-Dont）和dentsply。在挪威可用的局部麻醉手段都没有添加到具有非药物功能的图形或平均值/分子中。的药物制造商的文档（septodont）和Dentsply Sirona的文档，请参见图1和图2。
刺猬激活通过瞬态克隆能力
简介生长板 - 位于长骨边缘的薄盘状软骨 - 为产后骨骼生长提供了主要驱动力（1）。从结构上讲，生长板由3个形态学 - 静止，增殖和肥厚的区域组成，具有具有克隆起源的软骨细胞的特征柱（2，3）。生长板是内侧软骨骨形成的必不可少的结构，该过程逐渐被骨骼逐渐取代（1，2）。位于产后生长板顶部的静息区载有慢循环软骨细胞，表达甲状旁腺激素相关蛋白（PTHRP）（4），该蛋白（4）提供了生长板中所有其他软骨细胞的来源。这些“静止”的软骨细胞通过不对称分裂进入细胞周期，成为增殖的软骨细胞，分化为表达印度刺猬（IHH）的有丝虫后自生型前软骨细胞（IHH），变成肥大的软骨细胞的生长板和死亡的骨骼或因素而变成骨的底部或因素而变成骨的底部或因素而转变为骨的底部，因为主要海绵中的成骨细胞。
成骨不全症的遗传机制（...
摘要：成骨不全症 (OI) 是一种遗传性疾病，其特征是骨质疏松、骨质严重脆弱和骨矿物质密度降低。它主要是由基因突变引起的，例如负责合成 I 型胶原蛋白的 I 型胶原蛋白 α 1 链 (COL1A1) 和 I 型胶原蛋白 α 2 链 (COL1A2)。值得注意的是，90% 的 OI 病例是由显性遗传基因引起的，例如 COL1A1 或 COL1A2 ，而只有 10% 的病例是由 23 个隐性基因引起的。本综述总结了与不同类型 OI 相关的基因。本综述还强调了周期性双膦酸盐治疗对 OI 患者的重要性，以改善骨矿物质量、活动性评分，降低骨折率并减少疼痛发作。本综述的目的是深入了解该疾病的管理政策，为临床医生/研究人员提供知识，帮助他们对 OI 类型进行分类，并最终寻找更有效的治疗策略。此外，本综述提供的信息可能有助于改善 OI 患者的管理、诊断准确性和治疗计划，以改善患者的预后。
亚利桑那州医学和手术报告的整骨检查员委员会
2024年9月30日，林赛·佩里（Lindsey A.绩效审核是作为亚利桑那州修订法规规定的日落审查过程的一部分进行的，§41-2951et seq。在其回应中概述的情况下，董事会同意实施建议的所有调查结果和计划。，我们将在6个月内加入亚利桑那州骨病检查员的医学和手术委员会，以评估其在实施建议方面的进展。我们感谢有机会提供这些服务并与您的办公室合作。如果您有任何疑问，请告诉我们。真诚，
人类未培养的脂肪衍生的基质血管馏分显示出免疫缺陷大鼠骨关节炎的治疗潜力，这通过移植的M2巨噬细胞的直接作用
Abstract Background The uncultured adipose-derived stromal vascular fraction (SVF), consisting of adipose-derived stromal cells (ADSCs), M2 macrophages (M2Φ) and others, has shown therapeutic potential against osteoarthritis (OA), how- ever, the mechanisms underlying its therapeutic effects remain unclear.因此，本研究研究了SVF对人类免疫性大鼠异种移植模型中OA的影响。方法通过破坏内侧半月板的稳定，在女性免疫缺陷大鼠的膝盖中诱导了OA模型。手术后，将人类SVF（1×10 5），ADSC（1×10 4）或磷酸盐缓冲盐水作为控制组被移植到膝盖中。在术后4周和8周时，通过宏观和组织学分析分析了OA的进展和滑膜炎，并评估了胶原蛋白II，SOX9，MMP-13，ADAMTS-5，F4/80，CD86（M1）（M1），CD163（M2），CD163（M2）和人类核抗原（HNA）的表达。在体外，进行流式细胞术，以从SVF中收集CD163阳性细胞为M2φ。软骨细胞颗粒（1×10 5）与SVF（1×10 5），M2φ（1×10 4）和ADSC（1×10 4）或单独作为对照组共共培养，并比较了颗粒大小。TGF-β，IL-10和MMP-13浓度。与对照组和ADSC组相比，SVF组显示出明显较慢的OA前体和较小的滑膜炎，并且胶原II和SOX9的表达较高，MMP-13和ADAMTS-5的表达较低，以及较低的F4/80和M1/M2比率。只有SVF组显示大鼠滑膜中HNA，CD163-和F4/80阳性细胞的部分表达。在体外，SVF，M2φ，ADSC和对照组以该顺序显示出较大的颗粒大小，TGF-β和IL-10较高，MMP-13浓度较低。
太平洋骨质疗法学院
太平洋（Comp）的整骨医学学院/西北太平洋 - 西北（Comp-Northwest）的整骨医学学院是一所由两个校园组成的学院。一起，Comp（Pomona，CA）和Comp-Northwest（黎巴嫩，OR）包括西方卫生科学大学的总学生，教职员工和教职员工，太平洋骨化医学学院的骨病学院太平洋 - 北方西北西方西部西方骨质疗法学院。除非一个主题是指特定的校园，否则有关该大学的所有参考都将与两个校园有关，并将共同称为大学。大学目录是大学目录的补充。大学教职员工，教职员工和学生除了大学目录外，还必须遵守大学目录的内容。2024-2025目录取代了以前的版本，所有学生都负责大学和大学2024-2025目录中包含的信息。
髋关节骨关节炎的治疗：利用间充质干细胞的潜力——系统评价
摘要 简介 髋关节骨关节炎 (OA) 是一种普遍存在的使人衰弱的疾病，需要有效和安全的治疗方案。本系统综述旨在探索关节内间充质干细胞 (MSC) 浸润作为髋关节 OA 治疗方法的潜力。方法 根据 PRISMA 指南，进行了系统综述，涵盖 PubMed、Embase 和 Cochrane Library 数据库。纳入标准包括专注于髋关节 OA 患者关节内 MSC 注射并将疼痛缓解作为结果测量报告的研究。质量评估采用了纽卡斯尔-渥太华量表和非随机研究的方法学指数。结果 该综述纳入了十项研究，涉及设计和样本量（316 名患者）各不相同。结果测量包括通过 MRI 和 X 光检查评估的软骨修复、疼痛评分（WOMAC、VAS、NRS）和功能改善（HOS-ADL、OHS、FRI、PDQQ、LEFS）。研究报告显示，功能评分、疼痛缓解和软骨修复/放射学表现均有良好改善，且不良事件报告极少。结论关节内 MSC 浸润有望成为一种安全有效的髋关节 OA 治疗干预措施，可缓解疼痛并增强功能。然而，有限的高质量研究和结果测量差异凸显了进一步研究的必要性，以制定明确的治疗指南。未来的研究应解决 MSC 的最佳利用、长期结果和潜在并发症，以确保基于 MSC 的髋关节 OA 治疗疗法成功，最终改善患者预后。这些研究结果为基于 MSC 的髋关节 OA 治疗潜力提供了宝贵的见解，倡导在该领域进一步开展严谨的研究。试验注册该方案已在 PROSPERO 数据库 (CRD42023436973) 上注册。
整座桥缺乏症通过增强NF-κB信号传导以募集巨噬细胞并激活NLRP3炎症体
椎间盘变性（IDD）是椎间盘疼痛的主要原因，归因于Pulposus核，环螺旋体和软骨端板（CEP）的功能障碍。糖蛋白（opn），一种糖蛋白，在CEP中高度表达。然而，关于OPN如何调节CEP稳态和变性，鲜为人知，导致IDD的发病机理，知之甚少。在这里，我们研究了OPN在腰椎不稳定性引起的小鼠IDD模型中的作用，及其对病理条件下终板软骨细胞（EPC）变性的影响。OPN主要在CEP中表达，并且在患有严重IDD的小鼠和人类患者中随着变性而降低。成年小鼠EPC中有条件的SPP1敲除可以增强与年龄相关的CEP变性，并在IDD期间加速CEP重塑。从机理上讲，OPN的缺乏率会增加EPC中的CCL2和CCL5的产生，从而募集巨噬细胞，并增强NLRP3插入式肿瘤和NF-κB信号的激活，通过促进IRAK1-TRAF6复合物的组装，使CEP Demenerate促进Spatiotemal模式中的CEP Demeneration。更重要的是，对NF-κB/NLRP3轴的药理抑制作用减弱了OPN降低的IDD小鼠的CEP变性。总体而言，这项研究强调了OPN在维持CEP和椎间盘稳态中的重要性，并通过针对NF-κB/NLRP3轴提出了有希望的IDD治疗策略。
runx2（与RUNT相关的转录因子2）将DNA损伤响应与血管平滑肌细胞的成骨重编程和凋亡联系起来
通信：凯瑟琳·S·沙纳汉（Catherine M. Shanahan），博士，詹姆斯·布莱克中心（James Black Center），125 Coldharbour Land，London SE5 SE5 9NU，英国，电子邮件Cathy.shanahan@kcl.ac.ac.uk；或Andrew M. Cobb，BHF研究卓越中心，心血管医学与科学学院，伦敦国王学院，英国詹姆斯黑人中心，电子邮件andrew.cobb@kcl.ac.uk https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/atvbaha.120.315206。有关资金和披露的来源，请参见第1356页。©2020作者。动脉硬化，血栓形成和血管生物学代表美国心脏协会，Inc。发表。这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。