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K。Waszkowska,Y。Cheret,A。Zawadzka,A。Korcala,J。Strzelecki等人。光致发光和基于三链螺旋物的金属金属螺旋体 - 苏普朗分子体系结构的光致发光和非线性光学特性。染料和颜料,2021,186,pp.109036-。10.1016/j.dyepig.2020.109036。hal-03492998
hal是一个多学科的开放访问档案,用于存款和传播科学研究文件,无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
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保留所有权利。未经许可不得重复使用。永久。预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 medRxiv 许可,可以在此版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布此版本。;https://doi.org/10.1101/2025.01.27.25320727 doi: medRxiv preprint
S3图 用VPA,LI2CO3和Tranilast处理的处理可减少DNA双链断裂,如! H2AX,但不恢复HMGB-1水平。 (a)非播(ns),复制性衰老的未处理(RS UNTR)和复制性衰老处理(RS处理)细胞的免疫荧光染色(蓝色)和! H2AX(绿色)以量化DNA双链断裂。 绿色! H2AX与DAPI相对于总细胞计数进行了量化。 (b)非播(ns),复制性衰老的未处理(RS UNTR)和复制性衰老处理(RS处理)细胞的免疫荧光染色(蓝色)和HMGB-1(绿色)。 DAPI与总细胞计数相关的HMGB-1阳性细胞数量。S3图用VPA,LI2CO3和Tranilast处理的处理可减少DNA双链断裂,如!H2AX,但不恢复HMGB-1水平。(a)非播(ns),复制性衰老的未处理(RS UNTR)和复制性衰老处理(RS处理)细胞的免疫荧光染色(蓝色)和!H2AX(绿色)以量化DNA双链断裂。绿色!H2AX与DAPI相对于总细胞计数进行了量化。(b)非播(ns),复制性衰老的未处理(RS UNTR)和复制性衰老处理(RS处理)细胞的免疫荧光染色(蓝色)和HMGB-1(绿色)。DAPI与总细胞计数相关的HMGB-1阳性细胞数量。
Oscar Romero 奖 – 参与者级别 Liz Holford,Oscar Romero 奖验证人 23/11/24。在战略方面,我们可以看到学校的领导团队积极推广天主教社会教学——这体现在学校发展计划的所有三个领域(教学和学习;个人发展和领导力),其中明确贯穿了 CST 原则,并特别提到支持弱势家庭和员工。学校提供了 CPD 来支持员工加深对 CST 的理解,并确定了后续步骤。学校政策经管理机构批准,侧重于以尊重和尊严的态度对待员工和学生。薪酬政策确保公平的薪酬和绩效评估,以奖励教师对公共利益的贡献。行为政策概述了 4 条简单的以儿童为中心的学校规则,重点关注尊重和团结。学校对 CST 的承诺的进一步证据可以在使命宣言中看到,“以真理、尊重和同情为指导;我们共同建立每个人的基础”。在课程体系中,参考了《来看看宗教教育》课程,并确定了与 CST 原则相关的主题,例如,归属感和被召唤强调了承认每个人的价值和天赋的重要性。在基础学科课程概述中,确定了与 CST 相关的主题。这些主题包括 EYFS 和 1 年级,孩子们通过创作自画像了解了人类尊严,2 年级的孩子通过“妇女投票权”主题了解了社会正义,3 年级的学生通过了解雨林了解了管理。此外,历史主题,如大火和世界大战,帮助孩子们参与讨论,探索不公正以及如何帮助有需要的人。为了进一步发展这一部分,可以包含以 CST 为重点的基础学科的课程概述或计划,以及儿童反应的证据。全校的孩子们还通过实践活动了解 CST 原则,例如 6 年级领导团队无纸化星期五。这些活动向孩子们展示了他们自己的个人选择如何对环境产生影响并对社会产生积极影响。此外,CST 被纳入祈祷和礼拜仪式中,以帮助孩子们学习如何践行原则并成为基督的仆人。经常使用与相关经文相关的 CAFOD 材料来确保孩子们理解 CST 原则的重要性。
SPO11 二聚化控制减数分裂 DNA 双链断裂形成 Cédric Oger 1 和 Corentin Claeys Bouuaert 1,* 1 鲁汶生物分子科学与技术研究所,鲁汶天主教大学,1348 Louvain-La-Neuve,比利时。 * 通讯地址:corentin.claeys@uclouvain.be。SPO11 通过诱导程序性 DNA 双链断裂 (DSB) 来启动减数分裂重组,但这种催化活性从未在体外重建。在这里,我们使用小小鼠 SPO11 报告了一个重现减数分裂 DSB 形成所有特征的生化系统。我们表明,SPO11 在没有任何伴侣的情况下催化断裂形成,并保持与 5 ¢ 断裂链的共价连接。我们发现 SPO11 的靶位选择受 DNA 底物的序列、可弯曲性和拓扑结构的影响,并提供了 SPO11 可以重新修复单链 DNA 断裂的证据。此外,我们表明 SPO11 在溶液中是单体,而切割需要二聚化才能重建两个混合活性位点。SPO11 及其伴侣 TOP6BL 形成 1:1 复合物,该复合物催化 DNA 切割,其活性与单独的 SPO11 相似。然而,该复合物以更高的亲和力结合 DNA 末端,表明在切割后可能发挥作用。我们提出了一个模型,其中体内 DSB 形成所需的 SPO11 的其他伴侣组装生物分子凝聚物,招募 SPO11-TOP6BL,从而实现二聚化和切割。我们的工作确立了 SPO11 二聚化是控制减数分裂 DSB 诱导的基本机制。
免疫疗法已成为许多癌症的治疗选择。对于某些肿瘤,免疫检查点抑制剂在促进抗肿瘤免疫方面表现出很好的效果。然而,并非所有肿瘤都对免疫疗法有反应。这些肿瘤通常表现出炎症减少,并且对检查点抑制剂有抗性。将这些“冷”肿瘤变成“热”肿瘤的疗法可以提高检查点抑制剂的功效和适用性,在某些情况下,仅靠这些疗法就足以促进抗肿瘤免疫。实现这一目标的一种策略是激活肿瘤内的先天免疫途径。在这里,我们描述了如何通过激活双链 RNA (dsRNA) 传感器来实现这一点。这些传感器进化为检测和响应由病毒感染引起的 dsRNA,但也可以被内源性 dsRNA 激活。一组被称为 dsRNA 感知抑制因子的蛋白质负责阻止感知“自身”dsRNA 并激活先天免疫途径。这些抑制因子的作用机制分为三类:(1) 通过编辑、降解、重组或结合影响成熟 RNA 的抑制因子。(2) 影响 RNA 加工的抑制因子。(3) 影响 RNA 表达的抑制因子。在本综述中,我们重点介绍了通过每种机制发挥作用的抑制因子,提供了破坏这些抑制因子在癌细胞系和肿瘤中的影响的例子,并讨论了针对这些蛋白质和途径的治疗潜力。
构建编码肠杆菌噬菌体T3(噬菌体T3)SSB蛋白蛋白(1-232AA)的质粒是表达重组型噬菌体T3(噬菌体T3)SSB蛋白蛋白的一般方法的第一步。然后将质粒转化为大肠杆菌细胞。阳性大肠杆菌细胞并培养,诱导蛋白质表达,并裂解细胞。蛋白质与N末端6XHIS-SUMO标签融合。然后通过亲和力纯化纯化所得的重组肠杆菌噬菌体T3(T3)SSB蛋白蛋白,并进行SDS-PAGE分析以验证并评估蛋白质的纯度。其纯度超过90%。