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压力英语网站行动计划
❏ 不吃饭/吃营养较少的食物 ❏ 避免锻炼 ❏ 长时间工作或把工作带回家 ❏ 不占用个人时间 ❏ 压抑情绪，不寻求帮助 ❏ 睡眠时间过长或过短 ❏ 关注负面情绪 ❏ 疲劳时使用咖啡因或尼古丁 ❏ 用酒精来放松 ❏ 不处理重要任务 ❏ 忽视预算/财务状况
胰腺β细胞中的内质网应激...
糖尿病（DM）是一种慢性疾病，其特征是葡萄糖稳态受损，是由于胰腺B细胞的损失或功能障碍导致1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）的损失或功能障碍。胰腺B细胞在很大程度上依赖其内质网（ER）来克服秘书长对胰岛素生物合成和分泌的需求增加，以应对营养需求，以维持体内的葡萄糖稳态。结果，在循环中营养水平上升后，B细胞可能在ER应力下，以介导由展开的蛋白质反应（UPR）介导的适当的前胰岛素折叠，强调了该过程对正常B -Cell功能保持ER稳态的重要性。然而，过度或长时间增加了新生促硫素进入ER腔内的炎症可能会超过导致胰腺B细胞ER应力的ER能力，然后导致B细胞功能障碍。在哺乳动物细胞（例如B细胞）中，ER应力反应主要由三种规范的ER居民跨膜蛋白：ATF6，IRE1和PERK/PEK调节。这些蛋白质中的每一个分别产生转录因子（分别为ATF4，XBP1S和ATF6），进而激活了ER应力诱导基因的转录。越来越多的证据表明，未解决或失调的ER应力信号通路在B细胞衰竭中起关键作用，导致胰岛素分泌缺陷和糖尿病。In this article we fi rst highlight and summarize recent insights on the role of ER stress and its associated signaling mechanisms on b -cell function and diabetes and second how the ER stress pathways could be targeted in vitro during direct differentiation protocols for generation of hPSC-derived pancreatic b -cells to faithfully phenocopy all features of bona fi de human b -cells for diabetes therapy or drug screening.
成人情绪的性别差异以及跨中皮质胶质电路的压力诱导的转录连贯性
与男性相比，抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症（MDD）的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的，但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术，以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响，并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因，重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为（女性>男性）的性别差异后，我们表明发育激素暴露（性腺女性> Gonadal雄性）和遗传性别（XX> XY）都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块，其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露，因此这些结果表明，敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异，并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
基于区块链的数字公证系统提供...
TCP基因家族成员在植物生长和发育中发挥了多种功能，并以在该家族中发现的第一个三个家庭成员的命名，即TB1（Teosinte分支1），细胞增多菌（CYC）和增殖的细胞因子1/2（PCF1/2）。氮（N）是饲料产量的关键元素；但是，氮肥的过度应用可以增加农业生产成本和环境压力。因此，发现低N耐受基因的发现对于上燕麦种质和生态保护的遗传改善至关重要。燕麦（Avena sativa L.）是世界上的主要草饲料之一，但尚未对TCP基因的全基因组分析及其在低氮应激中的作用。这项研究使用生物信息学技术确定了燕麦TCP基因家族成员。它分析了他们的系统发育，基因结构分析和表达模式。结果表明，ASTCP基因家族包括49个成员，大多数ASTCP编码的蛋白是中性或酸性蛋白。系统发育树将ASTCP基因家族成员分类为三个亚家族，并且每个亚科具有不同的保守结构域和功能。此外，在ASTCP基因的启动子中检测到了多个与非生物应激，光反应和激素反应有关的启动子。从燕麦鉴定出的49个ASTCP基因在18个燕麦染色体上分布不均。这项研究为其他OAT属中TCP基因家族的未来深入研究提供了重要的基础，并揭示了改善基因利用率的新研究思想。实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）的结果表明，在低氮应激下，ASTCP基因在各种组织中具有不同的表达水平，这表明这些基因（例如ASTCP01，ASTCP03，ASTCP2222222222222222，和ASTCP38）在增长和发展中具有多个生长。总而言之，这项研究分析了ASTCP基因家族及其在全基因组水平低氮应激中的潜在功能，这为进一步分析燕麦中ASTCP基因的功能奠定了基础，并为探索燕麦中出色胁迫耐受性基因的理论基础提供了理论基础。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
植物中渗透应激反应的遗传调节机制
植物对渗透压的适应性 - 干旱，盐度和其他非生物压力的结果 - 鉴于其对农业生产力和粮食安全的影响，是植物生物学的关键重点（Lim等，2015； Zareen等，2024）。在信号转导网络中，从应力信号的感知到应激响应性基因表达，各种转录因子和应力反应性启动子中的顺式调节元件在植物适应对非生物胁迫的适应中起着关键作用。此外，基因表达的转录后调节是由RNA代谢介导的（Lee等，2006； Kim等，2017； Park等，2024）。转录激活因子和阻遏物之间的平衡对于适当的基因表达和对非生物应激的反应至关重要（Seok等，2022）。该研究主题巩固了在理解渗透压力反应背后的遗传调节机制方面的最新进展，其中包含七项研究探索植物适应性的分子，生化和基因组维度的研究。
原始发表论文的引文（记录版本）：Pauzon, C., Mishurova, T., Evsevleev, S. et al (2021)。残余应力和孔隙度
研究了工艺气体、激光扫描速度和样品厚度对激光粉末床熔合制备的 Ti-6Al-4V 中残余应力和孔隙率形成的影响。使用纯氩气和氦气以及它们的混合物（30% 氦气）来建立残余氧含量低至 100 ppm O 2 的工艺气氛。结果表明，通过 X 射线衍射测得的薄样品（220 MPa）的亚表面残余应力明显低于长方体样品（645 MPa）。这种差异归因于较短的激光矢量长度，导致热量积聚，从而实现原位应力释放。即使增加了扫描速度，在工艺气体中添加氦气也不会在简单的几何形状中引入额外的亚表面残余应力。最后，在氦气下构建的悬臂（从底板移除后）的偏转比在氩气和氩气-氦气混合物下制备的悬臂的偏转更大。该结果表明，由于氦气的高热导率、热容量和热扩散率，在氦气下制造涉及大面积扫描的复杂设计可能受到更高的残余应力。
引文 Jin L, Wang D, Yang D, Jin Q, Cao M, Li Y, Yang J, Xie G 和 Zhang W (2025) 儿童时期感知到的照顾者焦虑和压力的影响
抑郁症是全球第三大致残原因，已成为影响所有年龄段人群的重大公共卫生问题，对身心健康产生深远的负面影响。在美国，经历重度抑郁发作的一生中风险接近 30% (1,2)。在此背景下，抑郁家庭环境中的经历在塑造后代对抑郁和焦虑症的脆弱性和适应力方面起着至关重要的作用 (3)。因此，研究越来越多地关注家庭动态和抑郁症之间的复杂相互作用，特别强调照顾者的情绪健康对儿童心理发展的影响。照顾者的焦虑和压力被认为是可能引发或加剧抑郁症状的关键因素 (4)，此外，父母的抑郁和焦虑有可能跨代传递 (5)。例如，Carly J. Johnco 和同事发现了焦虑和抑郁代际传递的证据，并指出父母的排斥和缺乏温暖会显著增加儿童患抑郁症的风险（6）。照顾者的焦虑和压力等心理健康问题会对家庭环境产生不利影响，从而可能增加后代患抑郁症的风险。有多种机制可以阐明照顾者的压力如何影响儿童：1.家庭环境对神经发育的影响：Nicole R. Bush 和同事发现，家庭社会经济地位、家庭结构和环境、养育行为和互动方式、父母的心理健康和功能以及父母的物质使用等因素都会影响儿童的大脑发育，进而影响他们患精神疾病的风险（7）；2.情绪感染：儿童可能会内化照顾者的情绪状态，导致抑郁症状的出现。行为模仿：儿童可能会采用照料者模仿的适应不良的应对策略。例如，Emily L. Robertson 及其同事观察到，自 COVID-19 疫情爆发以来，照料者的焦虑、愤怒、悲伤/抑郁情绪增加，饮食和睡眠模式发生变化，对未来的希望减少，冲突加剧，这些因素可以预测一个月后其子女脾气问题、冲突和注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 症状的严重程度 ( 8 )。3. 育儿实践受损：照料者的焦虑会破坏育儿行为，导致过度保护、管教不一致或忽视，进而导致儿童情绪失调和抑郁症状。由于照料者情感缺失导致亲子关系恶化，进一步增加了儿童患抑郁症的可能性 ( 9 )。4.社会经济和环境压力源：照料者的压力往往伴随着社会和经济压力，这些压力会通过限制儿童获得资源和机会而加剧上述影响（10、11）。尽管有大量的研究，但大多数研究都是在西方背景下进行的，主要关注父母情绪对儿童情绪健康的影响。关于照料者压力和焦虑影响的研究明显不足