strobe

引用本文：Chiara Milanese & Pier G. Mastroberardino (2020): DNA 损伤诱导的磷酸戊糖顺式通道增强作用的观点

在最近的一项研究中，我们描述了发生在小鼠模型和转录偶联和全球基因组核苷酸切除修复受损（分别为 TC-NER 和 GG-NER）患者标本中的代谢重排。在这里，我们描述了一种机制，将 DNA 修复缺陷导致的转录停滞与细胞内 ATP 水平增强联系起来，后者反过来变构抑制糖酵解酶 ATP 依赖性 6-磷酸果糖激酶（Pfk，最为人所知的是磷酸果糖激酶）通过戊糖磷酸途径（PPP）重新路由葡萄糖。PPP 的增强本质上与 NADPH 还原当量的产生增加有关——这些还原当量是在途径的氧化分支中产生的——在我们的实验系统中，氧化剂种类和/或内源性氧化还原酶活性的比例并不相符，因此最终导致还原应激 1（图 1A）。