在 Uzan [1] 的论文“超量子关联:必要的澄清”中,他指出强于量子(或超量子)关联是不可能的。Uzan 论证的要点是相信无信号(NS)的直观定义与无信号(NS stat )的统计定义不同,并且存在尊重 NS stat 而不受 NS 尊重的情况。在本文中,我们说明了为什么这些定义是同一个,以及原始论文中的例子在何处不成立。我们提供了更广泛的背景,以帮助读者直观地理解情况。关键词
索引术语 - 房屋能源管理系统,电池能量存储,需求侧管理,需求响应I。电池能量存储(BES)以及可再生能源资源(RERS),增加了住宅需求响应(DR)的可行性(DR),这是由于内在的系统灵活性而增加的[1]。最先进的DR程序[2],模拟使用能量储层模型的变体的模型,该模型在充电/放电效率和自我释放功率方面有所不同[3]。但是,无论使用该模型,都必须确保不能同时充电和放电电池,也称为“非同时性”或“互补性”约束。互补性约束使问题非凸面和标准放松技术已被用于使用凸等效物来确保非同性恋。在这方面,[4]提出了基于惩罚的放松,以劝阻非同情。[5]中的作者提供了基于惩罚的方法确保非及格的条件。对具有线性惩罚期限的住宅家庭进行了类似的研究[6]。与[4] - [6]相比,我们的工作的新颖性是:1)购买和销售关税不同,导致非平滑功能; 2)我们对其他可控载荷进行建模,例如恒温器,洗衣机等。; 3)我们基于充电/放电的效率来得出足够的条件,以确保非同情性,从而消除了对基于罚款的放松的需求。本文的其余部分如下:在第二节中,我们对可控载荷进行建模;放松的优化问题和适合确保非 -
Springer Link 摘要:根据胡塞尔的说法,epochè(或判断悬置)必须是未完成的。它要一步一步地进行,从而定义各种“还原”层。在现象学中,至少可以区分出两个这样的层次:生活世界还原和先验还原。量子物理学诞生于生活世界还原的一种特殊形式:根据海森堡的说法,还原为可观测量,根据玻尔的说法,还原为实验装置的经典性质。但 QBism 挑战了哥本哈根解释所倡导的这种有限版本的现象学还原。QBists 声称量子态是“对指针读数体验的期望”,而不是对指针位置的期望。他们关注生活体验,而不仅仅是宏观变量,这相当于进行先验还原,而不是停留在生活世界还原的相对肤浅的层面。我将表明,量子物理学确实为我们提供了几个理由,让我们可以深入到现象学还原的最深层次,甚至可能比标准的 QBist 观点更进一步:不仅还原为经验或“纯粹意识”,而且还还原为“活生生的现在”。
摘要 神经科学领域的研究驱动技术发展提出了一些有趣且可能复杂的问题,这些问题与数据有关,尤其是脑数据。脑记录产生的数据与姓名和地址不同,它可能来自大量非自愿脑活动的处理,可以针对不同目的进行处理和再处理,而且非常敏感。由于这些因素,同意特定类型或特定目的的脑记录变得复杂。脑数据的收集、保留、处理、存储和销毁都具有高度的伦理重要性。这让我们不禁要问:目前的欧洲数据保护条例是否足以处理与神经技术相关的新兴数据问题?在脑机接口 (BCI) 领域快速发展的背景下,这个问题尤其紧迫,通过记录的脑信号发挥作用的设备正在从研究实验室扩展到医疗治疗,甚至扩展到消费市场,用于娱乐用途。我们在此提出的一个观点是,在脑部记录方面,可能不存在琐碎的数据收集,尤其是在涉及算法处理的情况下。本文对与神经技术(尤其是 BCI)相关的一些特定数据保护问题进行了分析和讨论。特别是,BCI 驱动的应用程序中使用的脑部数据是否以及如何以与个人数据相关的方式算作个人数据
与之前被禁的研究相比,意识研究正成为科学前沿的几项重大挑战之一。随着上个世纪热情的先驱者应用双眼竞争、裂脑、盲视和其他范式(Seth,2018),神经科学中出现了意识的经验理论。目前,情况已经达到了一个充满希望和挑战的临界点,因为大量的意识理论(ToC)都声称自己有各自的合理性,而这些理论都有特定的经验支持,它们提出的猜想导致了不同的预测(Del Pin 等人,2021 年;Signorelli 等人,2021 年;Seth 和 Bayne,2022 年;Yaron 等人,2022 年)。人们讨论了各种理论,看来这个问题正变得越来越普遍。目前,不同团体和领域之间缺乏合作,阻碍了意识理论的进步。然而,未来有望出现一种不受个体理论界限限制的基础理论(Koch,2018)。在此过程中,四种主要的 ToC 获得了最多的关注( Seth and Bayne,2022):整合信息理论(IIT)(Tononi,2008;Oizumi 等,2014;Tononi 等,2016)、全局神经工作空间理论(GNWT)(Dehaene,2014;Mashour 等,2020)、高阶理论(HOT)(Lau and Rosenthal,2011;Brown 等,2019),以及循环加工理论(RPT)(Lamme,2018)和预测加工理论(PP)(Seth and Hohwy,2021)。简而言之,IIT 将任何有意识的体验与相应状态下系统的最大不可约因果结构联系起来; GNWT 认为,由广泛的神经激发和跨多个认知模块共享信息所引发的全局工作空间是实现意识的关键;HOT 基于意识体验的高阶结构,其中“我”意识到“某事”(“某事”的表征是一阶的)。同时,RPT 和 PP 强调自上而下的处理在有意识的心理活动中的重要性。第五种方法并没有将意识归因于神经活动,而是将意识与跨多个时空尺度的底层物理过程联系起来。作为一个典型且著名的范式,精心策划的客观还原 (Orch OR,参见 Hamerooff 和 Penrose,2014) 理论声称,根据哥德尔不完备定理 (Penrose,1999),理解、自由意志或洞察力等心理方面无法用图灵机计算。它将意识与量子力学过程联系起来。意识场论将不确定的粒子状和波状现象比作“神经元-波二象性”(John, 2001),并提出大脑中广泛存在的电磁(EM)场可能是意识的物理相关物(Hunt and Jones, 2023)。
3。Heeke S,Benzaquen J,Long-Mira E等。 (2019)“使用离子oncomine™TML和FoundationOne™测定法与常规临床FFPE组织样品比较肿瘤突变负担,以预测肺癌和黑色素瘤患者的持久临床益处 - 一种多元分析,将PD-L1和CD8⁺评估整合。” 2019年3月29日至4月3日,佐治亚州亚特兰大,2019年3月29日至4月3日,美国癌症研究年会。 https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_supplement/4889Heeke S,Benzaquen J,Long-Mira E等。(2019)“使用离子oncomine™TML和FoundationOne™测定法与常规临床FFPE组织样品比较肿瘤突变负担,以预测肺癌和黑色素瘤患者的持久临床益处 - 一种多元分析,将PD-L1和CD8⁺评估整合。” 2019年3月29日至4月3日,佐治亚州亚特兰大,2019年3月29日至4月3日,美国癌症研究年会。 https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_supplement/4889
DNA不匹配修复缺乏(MMRD)与高肿瘤突变负担(TMB)以及对免疫检查点阻滞(ICB)治疗的敏感性有关。尽管如此,大多数MMRD肿瘤对ICB的反应不持久,并且有关这些肿瘤中免疫监视和TMB的关键问题仍然存在。在本研究中,我们开发了MMRD肺和结肠癌的自围小鼠模型。令人惊讶的是,这些模型没有显示出T细胞浸润或ICB响应增加,我们证明这是突变的大量肿瘤内异质性的结果。此外,我们发现免疫监视塑造了克隆建筑,而不是新抗原的整体负担,并且针对亚克隆新抗原的T细胞反应被钝化。最后,我们证明了克隆人但没有下克隆的新抗原负担预测了MMRD胃癌和结直肠癌的临床试验中的ICB反应。这些结果为理解高TMB的癌症的免疫逃避提供了重要背景,并对旨在增加TMB的疗法具有重大影响。
需要量子计算。对于许多实际问题,仍然需要更快的计算。例如,如果我们能够处理更多数据,目前深度学习的惊人成功(参见 [2])可能会更加惊人。计算机处理信息的能力受到限制,其中一个原因是所有速度都受光速限制。即使以光速,将信号从 30 厘米大小的笔记本电脑的一侧发送到另一侧也需要 1 纳秒 - 在此期间,即使是最便宜的当前计算机也要执行至少 4 次操作。因此,为了加快计算速度,有必要使计算机组件更小。这些组件(例如存储单元)已经由少量分子组成。如果我们将这些细胞做得更小,它们将只由几个分子组成。为了描述如此小物体的行为,有必要考虑量子物理学 - 微观世界的物理学;参见 [1, 4]。因此,计算机需要考虑量子效应。
引言脱发Areata(AA)是一种毛囊(HF)的自身免疫性疾病,其范围从头皮上的圆形斑块到完全脱发,与巨大的心理爆发有关,与患者相关(1,2)。AA的病因尚未完全了解,但可能涉及遗传易感性和环境触发器的组合(3)。我们先前表明,细胞毒性的天然杀戮2组成员D阳性(NKG2D +),CD8 + T细胞积累在皮肤中并有助于HF破坏(4、5)。AA的发病机理还与促促炎细胞因子的过度表达有关,例如干扰素γ(IFN-γ)和共同γ链(γC)细胞因子,这些细胞因子破坏了HF免疫特权并促进细胞毒性T淋巴细胞的生存和功能。值得注意的是,这些促进性细胞因子通过其受体通过Janus激酶/信号转移器的家族和转录激活剂(JAK/STAT)发出信号。JAK/STAT途径在先天和适应性免疫以及Hema-Topoiesis中都起着至关重要的作用。jak/stat途径的不受约束的激活有助于多种自身免疫性疾病和增殖性疾病,使JAKS成为治疗此类疾病的药理操作的有吸引力的靶标(8,9)。的确,小分子JAK抑制剂(JAKI)在治疗类风湿关节炎和骨髓纤维化以及其他自身免疫性和恶性增生性疾病方面表现出临床效率(10-12)。AA的特征是JAK/STAT活性的失调,特别是γC细胞因子和IFN-γ信号传导途径(3,4)。我们的实验室最近率先使用JAK1/2抑制剂鲁唑替尼和bariticinib,以及pan-jak抑制剂Tofacitinib在人AA治疗中的使用(3,13-15)。然而,尚未研究JAK1,JAK2和JAK3抑制对AA中Ruxolitinib,Bariticinib和Tofacitinib的治疗益处的相对贡献。最近,许多JAK选择性抑制剂已进入临床试验,以治疗各种恶性肿瘤和炎症性疾病。例如,一种JAK1选择性抑制剂Incb039110在慢性斑块牛皮癣和髓纤维的II期试验中显示出效率(16,17)。JAK2选择性抑制作用 - ITOR CEP-33779似乎在全身性红斑狼疮的小鼠模型中有效(18)。fedra-tinib和parcritinib是其他JAK2选择性抑制剂,在髓增生性疾病的鼠模型以及髓样和淋巴性恶性肿瘤中表现出治疗性有效性(19,20,20)。
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可,根据 未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者(此版本于 2020 年 5 月 29 日发布。;https://doi.org/10.1101/2020.05.26.117911 doi:bioRxiv 预印本