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在特拉华州高级法院
59 Jensen，482 A.2d，112。60 Statev。Pulgini，374 A.2d 822，823（del。1977）（引用美国诉约翰逊案，461 F.2d 285，287（10 th Cir。 1972））。 61 Jensen，482 A.2d，111。 62 Beltempo，675 F.2d，477。 63 Jensen，482 A.2d，112。 64 U.S. v.Cantu，405 F.3d 1173，1778（10 th Cir。 2005）。 65 Emery诉Holmes，824 F.2d 143，149（1 St Cir。 1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。 1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。1977）（引用美国诉约翰逊案，461 F.2d 285，287（10 th Cir。1972））。61 Jensen，482 A.2d，111。62 Beltempo，675 F.2d，477。63 Jensen，482 A.2d，112。64 U.S. v.Cantu，405 F.3d 1173，1778（10 th Cir。 2005）。 65 Emery诉Holmes，824 F.2d 143，149（1 St Cir。 1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。 1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。64 U.S. v.Cantu，405 F.3d 1173，1778（10 th Cir。2005）。 65 Emery诉Holmes，824 F.2d 143，149（1 St Cir。 1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。 1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。2005）。65 Emery诉Holmes，824 F.2d 143，149（1 St Cir。 1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。 1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。65 Emery诉Holmes，824 F.2d 143，149（1 St Cir。1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。 1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。1987）;另请参见U.S.v。Henson，848 F.2d 1374，1381（第6 Cir。1988）（即使假设信息是“陈旧”，如果新信息刷新“陈旧”信息，这也不会阻止发现可能的原因）。
ACR-2316：一种新型强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，采用 Acrivon Predictive Precision Pr 合理设计，具有优异的单药活性
这里我们描述了 Acrivon 发现的 ACR-2316，它是一种强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，临床前研究表明其单药活性优于基准抑制剂。该化合物是使用 AP3 专门设计的，通过平衡抑制 PKMYT1 来克服 WEE1 特异性抑制的局限性，我们的 AP3 平台发现这是 WEE1 抑制剂诱导的主要耐药机制。通过结构引导的药物设计，我们实现了对 WEE1 和 PKMYT1 的精确选择性，确保了主要基于机制的可逆性不良事件。在与基准临床分子的头对头临床前研究中，ACR-2316 与目前的临床 WEE1 或 PKMYT1 抑制剂相比表现出更优异的效力和活性。正在进行的 ACR-2316 单药疗法临床试验的患者给药已经开始，旨在评估 ACR-2316 的安全性和耐受性。
特拉华州高等法院
2 Parsons v. Dushuttle，2019 WL 1131956，见*1 (Del. Super. Mar. 8, 2019)（引用 Haines v. Kerner，404 US 519, 520 (1972)）。3 Fatir v. Records，2023 WL 6622214，见*2 (Del. Super. Oct. 11, 2023)（引用 Johnson v. Howard，1999 WL 743902，见*1 (Del. Aug. 12, 1999)）。4 Lee v. Johnson，1996 WL 944868，见*1 (Del. Super. June 4, 1996)（原文重点）。5 Sanders v. Dep't of Just. ，2020 WL 1171045，见*1 (Del. Super. Mar. 11, 2020)（引用 10 Del. C. § 8803(b)）。6 Fatir，2023 WL 6622214，见*4（引用 Johnson，1999 WL 743902，见*1）；Marvel v. State，2014 WL 7009516，见*2 (Del. Super. Dec. 8, 2014)（引用 Cannon v. McCreanor，2003 WL 943247，见*2 (Del. Super. Mar. 6, 2003)）。
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与注意力相关的尾状神经元的调节取决于上丘的活性
摘要最近的工作还暗示了灵长类动物的基础神经节在视觉感知和注意力中，除了它们在运动控制中的传统作用。基底神经节，尤其是纹状体的尾状核“头”（CDH），从上凸胶（SC）接收间接的解剖连接，这是一种中脑结构，已知在视觉注意力控制中起着至关重要的作用。为了测试这些皮层结构之间可能的功能关系，我们记录了在空间注意任务中单侧SC失活之前和期间猕猴的CDH神经元活性。sc的失活显着改变了CDH神经元的注意力相关调节，并严重损害了基于CDH活性的任务类别的分类。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。 这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。仅在大脑的同一侧与记录的CDH神经元（不相反）失活具有这些作用。这些结果证明了SC活性与基础神经节中与注意力相关的视觉处理之间的新型相互作用。
加利福尼亚高等法院，洛杉矶县 - 面板...-网络
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miR-455-3p具有前列腺癌外周血中PSA的诊断潜力较高
前列腺癌（PCA）是全球男性尿液系统中常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率逐年增加[1]。更糟糕的是，通常发生骨转移和复发，这使预后较差[2]。PCA的基本诊断包括直肠数字检查检测，血清前列腺植物抗原（PSA）检测，活检分析和组织学分析[3]。但是，很难通过这些方法来验证PCA的进展和非正常增生[4，5]。在细胞性的PSA结果中易受药物，炎症和良性前列腺病变的影响，导致PCA预后缺乏特异性和敏感性[6]。因此，找到新的临床诊断标记至关重要。microRNA（miRNA）是具有高保守性的单链非编码RNA。它们的长度约为18至22个核苷酸[7]。miRNA通过与Messenger RNA（mRNA）的3'未翻译区（UTR）中的序列结合而干扰蛋白质的翻译，从而降低了mRNA的稳定性或抑制跨文本基因的表达[8]。参与各种生理过程，例如细胞增殖和凋亡，在疾病中起着重要的调节作用，并且与各种肿瘤的发生密切相关[9-11]。近年来，循环miRNA作为各种疾病的诊断标记，由于其在监测方面的便利性[12-14]。但是，关于生物标志物的研究仍然不足。研究表明，循环miRNA是PCA诊断的互补候选生物标志物。随着测序技术的发展，生物信息学已被用来探索基因水平上各种疾病的病理机制。基因表达综合（GEO）数据库是一种在线基因芯片数据库的基因表达数据库[15]。基因图和微阵列用于筛选差异表达的miRNA（demirnas）和基因。本研究通过两个GEO数据集的相互作用分析确定了一个共同的目标miR-455-3p。然后分析 miR-455-3p与PCA中的临床特征的相关性，并用临床样品验证。进一步预测了miR-455-3p的下游结合基因。最后，为靶基因构建了蛋白质 - 蛋白相互作用（PPI）网络，并进行了基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书。
释放低CpG通行子转座子的潜在用于上级CAR-T细胞疗法
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法改变了恶性肿瘤免疫疗法的景观，从根本上改变了传统的癌症治疗策略。然而，对T细胞转染的病毒载体的依赖构成了局限性，从而阻碍了这种有希望的治疗方法的更广泛应用。使用非病毒载体用于CAR-T细胞制备，在下一代疗法中已成为一种更通用和可持续的替代方法。转座元素（TES）是1940年代芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）在玉米中首先发现的（1）（1）的移动DNA序列，这些序列是由由反向末端重复序列（ITRS）和转座酶组成的基因片段组成的。该酶有助于转座子从其原始DNA位点切除，并将其整合到新的基因组位置。可以将其分为逆转座子，并切成两个主要类别的转座机制（2）。剪切的转座子需要对两种ITR的转座酶识别，以从其源中切除DNA转座子并将其整合到其他地方（3）。这种固有的插入DNA的能力使剪切的转座可以用于基因组操纵的强大工具（4-7）。
铬摩托运动指纹启用单个疾病生物标志物分子的多素数字计数
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