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激发态的量子保真度磁化率......
弯曲振动自由度的研究得益于其二维特性和两个明确的物理极限——线性和弯曲配置——以及中间配置——准线性物种，其特点是大振幅运动，使其具有丰富的光谱特征[1]。正或非单调的非谐性，后者与非刚性分子的 Birge-Sponer 图中 Dixon 凹陷的出现有关[2]，以及由于跨越线性壁垒附近的状态波函数中线性和弯曲特征的混合而导致的异常旋转光谱[3,4]，是准线性物种光谱中最显著的光谱特征。光谱方法的重大进步和发展使得人们能够通过实验获得多种分子物种的高弯曲泛音。通过这种方式，我们有可能获得实验光谱信息，从而研究能量接近线性势垒的系统 [5,6]。水 [7] 和 NCNCS [8–10] 的研究结果具有特别重要的意义。近年来，量子单值化概念最初由 Cushman 和 Duistermaat [11] 提出，后由 Child [12] 重新研究，对系统中的状态分配有很大帮助。由于状态与线性势垒的接近性，波函数的复杂性妨碍了正确的状态标记 [5–8,13]。这是从经典力学中借用的概念，它依赖于拓扑奇点，当系统能量大到足以探测局部鞍点或最大值时，就会发生拓扑奇点，从而阻止定义全局作用角变量 [14]。非刚性分子弯曲振动的理论建模需要特殊的工具，因为大振幅振动自由度会强烈耦合振动和转动自由度。Hougen-Bunker-Johns 弯曲哈密顿量 [15] 是该领域的一项开创性工作。这项工作后来扩展到半刚性弯曲哈密顿量 [16] 和一般半刚性弯曲哈密顿量 [17]。基于上述发展而产生的 MORBID 模型 [18] 目前是分析非刚性分子光谱的标准方法，其中需要同时考虑转动和振动自由度，以便建模实验项值并分配量子标签。代数方法，尤其是振动子模型，是分子光谱建模的传统积分微分方法的替代方法。该模型基于对称性考虑，并严重依赖于李代数的性质[ 19 ]。振子模型 (VM) 属于一类模型，该类模型将 U(n+1) 代数指定为 n 维问题的动力学或谱生成代数 [20]。类似的模型已成功应用于强子结构 [21,22] 和原子核 [23–25] 的建模。在 Iachello 引入的原始振子模型形式中，双原子分子种类的回旋振动激发被视为集体玻色子激发 [26]，由于相关自由度的矢量性质，动力学代数为 U(3+1)=U(4) [25,27]。弯曲振动的二维性质以及简化振子模型形式以有效处理多原子系统的需要，自然而然地导致了二维极限振子模型（2DVM）的制定[28，29]。2DVM 定义的形式能够模拟弯曲自由度的线性和弯曲极限情况，以及表征中间情况的大振幅模式[30-33]。本研究中使用的代数哈密顿量的四体算符的扩展已于最近发表[34]。2DVM 还用于耦合弯曲器[28，35-37]、拉伸弯曲相互作用[38-41]和异构化反应中的过渡态[42]的建模。
基因检测：遗传性癌症易感性
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脑部 MRI 定量磁化率映射
人体研究中的 ROI 分析 两位获得委员会认证的神经放射科医生（SO 和 YF，拥有 20 年经验）一致将 ROI 放置在 QSM 图像的中心切片上的以下每个区域中：GP、壳核、尾状核、黑质、红核、齿状核和脉络丛的低信号强度区域。然后使用开源软件（ImageJ，版本 1.50；美国国立卫生研究院，马里兰州贝塞斯达）将 ROI 的位置应用于来自同一患者或志愿者的 CT 图像。我们还根据 CT 和 MRI 扫描（包括 QSM、T1 加权、T2 加权和 T2* 加权图像）和临床信息在出血和钙化病变上放置了 ROI。当抗磁性病变被顺磁性区域包围时，优先选择内侧抗磁性（钙化）部分放置ROI。对于每个有病变的患者，最多选择3个病变放置ROI。计算每个ROI的平均CT衰减值和平均QSM值（磁化率）。当平均QSM值为正值（顺磁性ROI）时，还计算最大和第95百分位CT衰减值以及最大和第95百分位QSM值，以更好地理解CT衰减值和磁化率的特征，这在表观扩散系数的分析中通常采用（18）。对于平均QSM值为负值的ROI（抗磁性ROI），计算最大和第95百分位CT衰减值以及最小和第5百分位QSM值。通过以下对 CT 衰减值与磁化率之间的相关性进行评估：顺磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最大 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 95 百分位 QSM 值；抗磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最小 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 5 百分位 QSM 值。
第一龄河马融合的敏感性（...
大豆蚜虫，阿菲斯·甘氨酸耐毛（半翅目：阿菲迪科）仍然是中西部大豆最经济上最重要的节肢动物害虫。目前，针对A.甘氨酸的管理策略依赖于侦察和应用广谱杀虫剂的应用。然而，广泛的杀虫剂对这种蚜虫的大多数天然敌人有毒。选择性杀虫剂可以为抑制甘氨酸种群的种群提供另一种策略，同时保存其天然敌人的种群。因此，这项研究的目的是评估Sulfoxaflor（一种相对较新的选择性杀虫剂）的潜在致命和潜在的作用，与该害虫的2个天然敌人，Chrysoperla Rufilabris（Burmeister（Burmeister）球球菌）。在两种捕食者的第一龄幼虫上进行了实验室生物测定，随着时间的流逝，对残留毒性进行了评估，直到成人出现。参数是幼虫和p的死亡率和发育时间，以及成人体型。繁殖力。我们发现Sulfoxaflor对First Instar C. rufilabris无毒。然而，接触这种杀虫剂后，成人的发育时间显着延迟，但繁殖力和体型并没有受到负面影响。对于H. Convengens，硫氟以田的25％的现场速率对第一年龄有毒性。 在发育时间和身体大小方面没有发现显着差异。对于H. Convengens，硫氟以田的25％的现场速率对第一年龄有毒性。在发育时间和身体大小方面没有发现显着差异。重要的是要注意，尽管硫酸氟比某些杀虫剂的毒性相对较小，但如果自然敌人暴露出来，则并非完全没有后果。本研究强调了在自然敌人存在下评估杀虫剂的毒性时检查较早的生命阶段和潜在影响的重要性。
改造植物易感基因，实现持久抗性
为确保世界粮食生产和实现农业的可持续性，我们迫切需要寻找替代方法来保护农作物免受疾病侵害。迄今为止所使用的抗病遗传性抗性大多基于单个显性抗性基因，这些基因介导对入侵者的特定识别，而这种抗性往往会被病原体变体迅速破坏。干扰植物易感性 (S) 基因提供了一种替代方法，可以为植物提供被认为更持久的隐性抗性。S 基因可使植物病害得以发生，而它们的失活为农作物的抗性育种提供了机会。然而，S 基因功能的丧失会产生多效性影响。基因组编辑技术的发展有望提供强有力的方法来精确干扰作物 S 基因功能并减少权衡。
2型糖尿病之间没有共同的遗传敏感性...
参考文献Beach T.G.，Monsell S.E.，Phillips L.E.，Kukull W.（2012）美国国家老年痴呆症中心临床诊断阿尔茨海默氏病的临床诊断准确性，2005年 - 2010年。神经病理学与实验神经病学杂志71：266-273。doi：10.1097/nen.0b013e31824b211b。Bellenguez C.，Kucukali F.，Jansen I.E.，Kleineidam L.，Moreno-Grau S.，Amin N.，Naj A.C.，Campos-Martin R.，Grenier-Boley B.，Andrade V.等。（2022）对阿尔茨海默氏病和相关痴呆症的遗传病因的新见解。nat Genet 54：412-436。doi：10.1038/s41588-022-01024-Z。Bulik-Sullivan B.，Finucane H.K.，Anttila V.，Gusev A.，Day F.R.，Loh P.R.，Reprogen C.，Psychiatiric Genomics C.，Persoccon Case Cone Conter Case Contry C.，Duncan L.，Duncan L.，Perry J.R.，Patterry J.R.，Patterson N.，Robinson E.B.等。（2015）人类疾病和特征之间遗传相关的地图集。nat Genet 47：1236-41。doi：10.1038/ng.3406。Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A. 等。 （2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。 Hum Mol Genet 19：3295-301。 doi：10.1093/hmg/ddq221。 de la Monte S.M.Corneveaux J.J.，Myers A.J.，Allen A.N.，Pruzin J.J.，Ramirez M.，Engel A.等。（2010）CR1，CLU和PICALM与阿尔茨海默氏病的关联，在一系列临床表征和神经病理学验证的个体中。Hum Mol Genet 19：3295-301。 doi：10.1093/hmg/ddq221。 de la Monte S.M.Hum Mol Genet 19：3295-301。doi：10.1093/hmg/ddq221。de la Monte S.M.J糖尿病SCI技术2：1101-13。 doi：10.1177/193229680800200619。 Escott-Price V.，Baker E.，Shoai M.，Leonenko G.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J. （2019）遗传分析表明，阿尔茨海默氏症病例和对照中的较高错误弥补率。 Neurobiol老化77：178-182。 doi：10.1016/j.neurobiolaging.2018.12.002。 Escott-Price V.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J. （2017）病理确认的阿尔茨海默氏病的多基因风险评分分析。 Ann Neurol 82：311-314。 doi：10.1002/ana.24999。 Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M. （2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。 mol方面MED 43-44：66-76。 doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。 Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。J糖尿病SCI技术2：1101-13。doi：10.1177/193229680800200619。Escott-Price V.，Baker E.，Shoai M.，Leonenko G.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2019）遗传分析表明，阿尔茨海默氏症病例和对照中的较高错误弥补率。Neurobiol老化77：178-182。doi：10.1016/j.neurobiolaging.2018.12.002。Escott-Price V.，Myers A.J.，Huentelman M.，Hardy J.（2017）病理确认的阿尔茨海默氏病的多基因风险评分分析。Ann Neurol 82：311-314。doi：10.1002/ana.24999。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M. （2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。 mol方面MED 43-44：66-76。 doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。 Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Hao K.，Di Narzo A.F.，Ho L.，Luo W.，Li S.，Chen R.，Li T.，Dubner L.，Pasinetti G.M.（2015）共享阿尔茨海默氏病和2型糖尿病的遗传病因。mol方面MED 43-44：66-76。doi：10.1016/j.mam.2015.06.006。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A. （2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。 NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。Kunkle B.W.，Grenier-Boley B.，Sims R.，Bis J.C.，Damotte V.，Naj A.C.，Boland A.，Vronskaya M.，Van der Lee S.J.，Amlie-Wolf A.，Bellenguez C.，Frizatti A.（2019）诊断为阿尔茨海默氏病的遗传荟萃分析确定了新的风险基因座，并暗示了Abeta，Tau，免疫和脂质加工。NAT Genet 51：414-430。 doi：10.1038/s41588-019-0358-2。 ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F. 柳叶刀385：2255-63。 doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。 salas i.h.，de strooper B. （2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。NAT Genet 51：414-430。doi：10.1038/s41588-019-0358-2。ngandu T.，Lehtisalo J.，Solomon A.，Levalahti E.，Ahtiluoto S.，Antikainen R.，Backman L.，Hanninen T.，Jula A.，Laatikainen T.，Lindikainen T.，Lindstrom J.，Mangialasche F.柳叶刀385：2255-63。doi：10.1016/s0140-6736（15）60461-5。salas i.h.，de strooper B.（2019）糖尿病和阿尔茨海默氏病：这种联系并不像看起来那么简单。（2015）饮食，运动，认知训练和血管风险监测与控制的2年多域干预措施，以防止高危老年人认知能力下降：一项随机对照试验。Neurochem Res 44：1271-1278。doi：10.1007/s11064-018-2690-9。Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C. （2018）全基因组Xue A.，Wu Y.，Zhu Z.，Zhang F.，Kemper K.E.，Zheng Z.，Yengo L.，Lloyd-Jones L.R.，Sidorenko J.，Wu Y.，Wu Y.，E Q.C.（2018）全基因组
牙周炎及其在口腔癌易感性中的作用
抽象引入口腔癌和牙周炎是复杂的多因素疾病，受到常见危险因素的影响，例如遗传倾向，生活方式选择和口腔健康实践。某些研究表明牙周炎与口腔癌之间存在正相关，但精确的机制和因果关系尚不清楚。目的本研究旨在确定牙周炎患者与患有健康元素疾病的人相比，牙周炎患者患口腔癌的风险是否更高。招募了一百二十六名参与者，有63例口腔癌和63个没有口腔癌的参与者。开发了一份结构化问卷，以收集有关人口统计学，社会经济状况，生活方式危险因素，饮食习惯，牙周状况，口腔卫生实践以及完整的口腔健康状况的数据。统计分析使用卡方和曼恩 - 惠特尼U检验和逻辑回归，以了解对口腔癌发展的潜在影响。在口腔癌的发生与特定的社会经济因素和生活方式行为（包括性别，年龄，教育水平，烟草和酒精使用）之间确定了显着关联。平均淤泥和斑块指数值，探测口袋深度和临床附着损失值在病例中的显着高于对照。与没有牙周炎的患者相比，牙周炎患者的口腔癌发病率更高（63.9％）（32.4％）。绝大多数口腔癌患者（72.9％）表现出4期牙周炎，与对照（30.6％）形成鲜明对比。结论牙周炎是一种显着的个体危险因素，影响口腔癌的发展。建议对牙周健康受损的人进行严格的监测，尤其是严重的牙周炎和并发危险因素。优先考虑在高风险个体中保存牙周健康，这有望减轻口腔癌 - 相关风险。
基于结核病测序的药物敏感性测试常见问题解答
基于结核病测序的药敏测试常见问题：全基因组测序和靶向下一代测序问：结核病药敏测试参考中心基于测序和表型方法的药敏测试算法是什么？答：结核病药敏测试 (DST) 参考中心 (TB DST RC) 依靠基于测序的 DST (sbDST)，使用全基因组测序 (WGS) 和靶向下一代测序 (tNGS) 来全面预测 MTBC 中的药物敏感性/耐药性。表型 DST (pDST) 使用 Bactec MGIT 系统执行，并且仍然是一种重要的参考方法，尽管它的周转时间通常比 sbDST 方法更长。在 TB DST RC，sbDST 和 pDST 并行进行（PZA 除外）。 sbDST 和 pDST 的结果在可用时会单独报告，但为了解决差异，会同时考虑这两种方法。提交纯培养物时，WGS-DST 是主要方法，而 tNGS-DST 可直接在处理过的样本和混合/非活性培养物上进行。为 DST 目的生成的 WGS 数据也可用于结核病基因分型；结核病 DST RC 生成的 WGS 数据与 CDC 的国家结核病监测系统共享（除非提交者选择退出）。对于提交的沉淀物，结核病 DST RC 将尝试分离纯培养物，如果成功，将进行 WGS-DST，并报告结果（除了直接在沉淀物上进行的 tNGS）。以下是结核病 DST RC 测试工作流程的高级概述：
降低敏感度 - 联合飞机生存力计划
Dotseth 先生的技术成就体现在许多飞机（包括 B-1 和 B-2 轰炸机）的生存能力设计中。他负责低可观测特征分析、敌对威胁评估、核武器运载分析、地对空导弹遭遇战以及核硬度要求合规性。他因在 20 世纪 60 年代末开发了第一本《航空生存能力设计手册》而受到赞誉，该手册成为了 MIL-HDBK-336 的基础。此外，Dotseth 先生在海军航空系统生存能力要求 AR-107 的开发中发挥了关键作用，该手册后来成为国防部 MIL-STD-2069 的基础。除了直接的生存能力支持外，Dotseth 先生还结合其对威胁和损伤的了解以及结构修复经验，支持飞机战斗损伤评估和修复学科。
改造植物易感基因，实现持久抗性
为了确保世界粮食生产并使农业更加可持续，迫切需要采取替代方法来保护农作物免受疾病侵害。迄今为止，对病原体的遗传抗性主要基于单个显性抗性基因，这些基因介导对入侵者的特定识别，并且通常会被病原体变体迅速破坏。干扰植物易感性 (S) 基因提供了一种替代方案，为植物提供了被认为更持久的隐性抗性。S 基因使植物疾病得以建立，其失活为农作物的抗性育种提供了机会。然而，S 基因功能的丧失可能会产生多效性影响。基因组编辑技术的发展有望提供强大的方法来精确干扰农作物 S 基因功能并减少权衡。