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黑色素瘤的新辅助治疗
尤其是，单独使用PD-1封锁或与CTLA-4封锁结合使用，在降低复发和死亡率的风险方面显示出令人鼓舞的结果。初始数据还表明，新辅助免疫疗法允许淋巴结手术降低。同样，新辅助BRAF-MEK对黑色素瘤的BRAF突变抑制作用也产生了可比的结果，尽管与免疫疗法相比，响应耐用性较低。此外，来自SWOG S1801 [1]和Ophacin-Neo [2]等试验的新兴数据表明，新辅助方法可能会超过常规辅助治疗。Nadina试验的最新发现证明了新辅助ipilimumab和Nivolumab的优势与宏观III期黑色素瘤新辅助治疗中的Nivolumab相比，新辅助疗法比传统辅助治疗具有多种优势，包括对治疗响应的早期评估，包括对Surgical Burden的潜在评估，以及研究对Surgical Burden的潜在评估。然而，关于最佳治疗方案的不确定性仍然存在，包括给药，持续时间，相对于手术的时机以及与其他方式的整合。本文回顾了
后期的海报演示（截至9/20/23）
PR001肿瘤内B细胞对于三级淋巴结构的抗肿瘤免疫反应至关重要：STING和LTβR激活对胰腺癌的影响。麦克斯韦·杜亚（Maxwell Duah）。约翰·霍普金斯医学院约翰·霍普金斯所有儿童医院，美国佛罗里达州圣彼得堡。PR002 T细胞参与者治疗会影响肿瘤微环境中T细胞的空间分布和表型。Billy Tomaszewski。Genentech，美国加利福尼亚州南旧金山。pr003腺苷信号通路中的馈送前回路驱动髓样介导的前列腺癌中免疫检查点抑制的抗性。Aram Lyu。 美国华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心。 PR004癌细胞固有的SSBP4通过促进胆固醇生物合成来使肿瘤免疫逃避。 peiqi ou。 Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。 PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。 oncouse golden。 Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Aram Lyu。美国华盛顿州西雅图市的弗雷德·哈钦森癌症中心。PR004癌细胞固有的SSBP4通过促进胆固醇生物合成来使肿瘤免疫逃避。peiqi ou。Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。 PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。 oncouse golden。 Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Amgen Inc.，美国加利福尼亚州南旧金山。PR005在直肠癌中对抗腺苷（ADO），以改善对免疫检查点封锁的反应：一项试验，以测试PD1（AB122）和ADO双受体（AB928）拮抗剂在短期RT后进行化学疗法的拮抗剂。oncouse golden。Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。 PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。 Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Weill Cornell Medicine，纽约，纽约，美国。PR006在SWOG S1512中用单药抗PD-1治疗的去毒性黑色素瘤患者中黑色素瘤特异性的高生存率。Kari Kendra。 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。 PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。 Daniel Peeper。 Maya Arce。Kari Kendra。俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。PR007从临床样品中分离出的异型CD8 T细胞簇是不同的，并且富含抗肿瘤活性。Daniel Peeper。 Maya Arce。Daniel Peeper。Maya Arce。Maya Arce。荷兰癌症研究所，荷兰阿姆斯特丹。PR008 CD4+ T细胞静止和激活是通过对状态特定调节基因的集中控制来实现的。加利福尼亚州加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚州加利福尼亚州加利福尼亚大学加利福尼亚大学。PR009使用单个大规模过程作为收养细胞疗法或TCR发现的基础，对广泛的KRAS热点新抗原产生T细胞反应。vikram juneja。Biontech US，Inc，美国马萨诸塞州剑桥市。 PR010 CD8+ T细胞中全基因组CRISPR筛选鉴定Cullin环E3泛素连接酶复合物是长期效应子功能的负调节剂。 贾斯汀·萨科（Justin Saco）。 加利福尼亚大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，美国。 PR011免疫原性景观和突变nras“公共”新抗原的治疗靶向。 inaki etxeberria。 纪念斯隆·凯特林癌症中心，美国纽约，美国。Biontech US，Inc，美国马萨诸塞州剑桥市。PR010 CD8+ T细胞中全基因组CRISPR筛选鉴定Cullin环E3泛素连接酶复合物是长期效应子功能的负调节剂。贾斯汀·萨科（Justin Saco）。加利福尼亚大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，美国。PR011免疫原性景观和突变nras“公共”新抗原的治疗靶向。inaki etxeberria。纪念斯隆·凯特林癌症中心，美国纽约，美国。
FAP 和 SPP1 的临床和分子表征...
• 分析了 Caris Life Sciences（亚利桑那州凤凰城）使用 WTS（Illumina NovaSeq）、NextGen DNA 测序（NextSeq、592 个基因和 NovaSEQ、WES）和 PD-L1 表达（LDT SP142；TPS ≥ 5%）测试的 24,257 个 CRC 样本。• 使用 QuantiSEQ 进行 RNA 反卷积分析估计肿瘤微环境 (TME) 中的细胞浸润。• 在 Caris 队列中，使用保险索赔数据从治疗开始评估总体生存率 (OS)。• 根据 WTS 数据使用 Hallmark 50 基因组进行基因集富集分析 (GSEA)，以根据 AXL 表达评估显著富集的通路。 • 还评估了 III 期 CALGB/SWOG 80405 试验的数据，该试验涉及 433 名接受贝伐单抗 (Bev，n = 226) 或西妥昔单抗 (Cet，n = 207) 联合一线化疗治疗的转移性 CRC (mCRC) 患者。 • 使用 HiSeq 2500 (Illumina) 对从 FFPE 肿瘤样本中分离的 RNA 进行测序。 • 根据基因表达将 OS 和无进展生存期 (PFS) 分为高 (T3)、中 (T2) 和低 (T1) 三分位数进行分类比较。 • 根据 Cox 比例风险模型估计风险比 (HR) 和 95% 置信区间 (CI)，并根据年龄、性别、种族、ECOG PS、肿瘤单侧性、转移部位数量、KRAS、BRAF、MSI 状态、靶向治疗 (Bev vs Cet) 和化疗 (FOLFOX vs FOLFIRI) 进行调整。
美国癌症研究学会联合会
PR001 肿瘤内 B 细胞对三级淋巴结构的抗肿瘤免疫反应至关重要：STING 和 LTβR 活化对胰腺癌的影响。Maxwell Duah。约翰霍普金斯医学院约翰霍普金斯儿童医院，佛罗里达州圣彼得堡，美国。PR002 T 细胞接合剂疗法影响肿瘤微环境中 T 细胞的空间分布和表型。Billy Tomaszewski。基因泰克，加利福尼亚州南旧金山，美国。PR003 腺苷信号通路中的前馈回路驱动髓系介导的前列腺癌对免疫检查点抑制的抗性。Aram Lyu。弗雷德哈钦森癌症中心，华盛顿州西雅图，美国。PR004 癌细胞内在的 SSBP4 通过促进胆固醇生物合成实现肿瘤免疫逃避。Peiqi Ou。安进公司，加利福尼亚州南旧金山，美国。 PR005 对抗直肠癌中的腺苷 (ADO) 以改善 RT 对免疫检查点阻断的反应：一项试验，以测试短期放疗后化疗与 PD1 (AB122) 和 ADO 双受体 (AB928) 拮抗剂的安全性和有效性。Encouse Golden。威尔康奈尔医学院，纽约州纽约，美国。PR006 在 SWOG S1512 中用单一药物抗 PD-1 治疗的硬化性黑色素瘤患者的黑色素瘤特异性生存率高。Kari kendra。俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心，俄亥俄州哥伦布，美国。PR007 从临床样本中分离的异型 CD8 T 细胞簇是独特的且具有丰富的抗肿瘤活性。Daniel Peeper。荷兰癌症研究所，阿姆斯特丹，荷兰。PR008 CD4 + T 细胞静息和活化由状态特异性调控基因的集中控制实现。Maya Arce。加利福尼亚大学旧金山分校，加利福尼亚州旧金山，美国。PR009 使用单一大规模流程生成针对广泛 KRAS 热点新抗原的 T 细胞反应作为过继细胞疗法或 TCR 发现的基础。维克拉姆·朱尼贾。BioNTech US, Inc，马萨诸塞州剑桥，美国。PR010 CD8+ T 细胞中的全基因组 CRISPR 筛选确定 cullin-RING E3 泛素连接酶复合物是长期效应功能的负调节剂。贾斯汀·萨科。加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶，美国。PR011 突变 NRAS“公共”新抗原的免疫原性概况和治疗靶向。伊纳基·埃特克斯贝里亚。纪念斯隆凯特琳癌症中心，纽约州纽约，美国。