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代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的综合多词研究：机制，生物标志物和治疗靶标
传统的还原主义方法已成功地用于获得有关单基因疾病和疾病的知识。然而，这种策略不足以探测和理解诸如糖尿病，代谢综合征（MS）和胰岛素相关疾病之类的复杂疾病，其中多种基因和系统受到干扰。理解这种复杂的相互关系和串扰需要整体或系统级集成，这可以通过单词/综合多摩学方法来实现。本研究主题探讨了单词和综合多摩s分析如何改变我们对代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的机制，生物标志物和治疗靶标的复杂网络的理解。与还原主义的方法不同，单词/多摩斯技术为复杂疾病提供了整体观点，强调了它们有可能促进个性化医学的潜力，并具有针对性的疗法，并在针对这些疾病的情况下为这些疾病提供了新的希望。
Sanfilippo综合征的临床研究
这是一项剂量升级研究，其中最多10名成年患者（> 18岁）具有任何形式的Sanfilippo（MPS III），将接受Ambroxol。研究药物将通过口腔或喂食管给予。研究状态：尚未招募研究时间：60周；筛查4周，治疗期限为52周，治疗后4周进行提款/安全随访期临床试验清单：研究详细信息|一项开放式标签剂量升级研究，以评估成人（≥18岁）受试者MPS III的成人（≥18岁）受试者的高剂量Ambroxol盐酸盐的安全性，耐受性和药理性能。临床研究赞助商：Ozlem Goker-Alpan合作者：Sanfilippo团队研究地点：在美国弗吉尼亚州Fairfax的溶酶体和稀有疾病研究与治疗中心有一个临床站点，
妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
缺血性心脏病和急性冠状动脉综合征患者的2型糖尿病的诊断和治疗 - 证据和
2型糖尿病（T2DM）代表了21世纪的主要医疗保健状况。其特征是由于周围胰岛素抵抗和胰岛素产生降低而导致血糖持续升高，这可能导致多种长期健康状况，例如视网膜病变，神经病和肾病。估计的糖尿病（DM）患者的人数预计到2035年将增加到5.91亿，仅英国（英国）440万，其中90％归因于T2DM。此外，很大一部分的个体可能患有未发现的糖尿病，尤其是在出现缺血性心脏病症状（IHD）的患者中。这在那些患有急性冠状动脉综合征（AC）的个体中尤其重要，这些人处于并发症和心脏猝死的风险最高。鉴定糖尿病的常见生化标志物的异常水平，例如这些患者的毛细血管血糖或糖化血红蛋白（HBA1C）对于早期诊断很重要，然后这将允许及时干预以改善结果。然而，符合诊断糖尿病标准的个体的显着比例仍未被诊断，这代表了早期干预的错过的机会。这可能会导致长期未经治疗的高血糖时期，这可能导致显着的进一步的微血管和大血管并发症。IHD，心力衰竭，脑血管事故（CVA）和周围动脉疾病（PVD）的风险增加。这些帐户占T2DM患者死亡的50％。心血管疾病特别是发病率和死亡率的重要原因，T2DM患者的心血管疾病风险高两到三倍，而不是那些患有正常血糖的情况。仅在英国英国，大约有120次截肢，770 CVA，590个心脏病发作和
2024 ESC 慢性冠状动脉综合征管理指南
作者/工作组成员：Christiaan Vrints * † ，（主席）（比利时）、Felicita Andreotti * † ，（主席）（意大利）、Konstantinos C. Koskinas ‡ ，（工作组协调员）（瑞士）、Xavier Rossello ‡ ，（工作组协调员）（西班牙）、Marianna Adamo（意大利）、James Ainslie（英国）、Adrian Paul Banning（英国）、Andrzej Budaj（波兰）、Ronny R. Buechel（瑞士）、Giovanni Alfonso Chiariello（意大利）、Alaide Chieffo（意大利）、Ruxandra Maria Christodorescu（罗马尼亚）、Christi Deaton（英国）、Torsten Doenst 1（德国）、Hywel W. Jones（英国）、Vijay Kunadian（英国）、Julinda Mehilli （德国）、Milan Milojevic 1（塞尔维亚）、Jan J. Piek（荷兰）、Francesca Pugliese（英国）、Andrea Rubboli（意大利）、Anne Grete Semb（挪威）、Roxy Senior（英国）、Jurrien M. ten Berg（荷兰）、Eric Van Belle（法国）、Emeline M. Van Craenenbroeck（比利时）、Rafael Vidal-Perez（西班牙）、Simon Winther（丹麦）以及 ESC 科学文献组
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。
SHORT 综合征引起的非典型糖尿病：一例病例报告
身材矮小、关节过伸、低眼压、Rieger 异常和牙齿萌出延迟 (SHORT) 综合征是一种罕见的原发性常染色体显性遗传病，主要由磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1 (PIK3R1) 基因的致病性功能丧失变异引起。我们报告了一例患有 SHORT 综合征的中国成年女性患者的病例，该患者携带 PIK3R1 基因变异 (c.1945C > T)，在 9 年内出现糖代谢异常和严重的餐后胰岛素抵抗。虽然目前尚无针对 SHORT 综合征患者胰岛素抵抗的既定治疗指南，但我们实施了综合治疗计划，包括生活方式干预、二甲双胍和伏格列波糖控制血糖。经过 6 个月的持续观察，患者的血糖水平和胰岛素抵抗显着改善。该案例研究为未来的治疗策略提供了有用的见解。
委员会关于“合成燃料政策”的报告
“该委员会的报告为“合成燃料的政策 - 合成燃料：未来运输燃料”是一项全面的探索和分析，旨在评估运输/流动性领域合成燃料的前景和政策框架。该报告汇编了来自相应领域的各种成员和专家的见解，讨论了合成燃料在实现可持续运输目标中的潜在作用。本文提出的发现，讨论和政策建议是广泛的文献调查，研究，专家讨论以及委员会成员的集体专业知识的产物，目的是为与合成燃料有关的政策做出贡献。重要的是要注意，该报告的内容反映了2024年3月出版日期的数据和见解。本报告中表达的建议和观点旨在用于政策指导和战略方向。他们不构成任何监管机构或政府机构的有约束力的承诺或正式政策立场。由于合成燃料的领域正在迅速发展，讨论的一些技术和过程可能会发生重大变化。因此，建议将该报告用作参考文档，而不是最新技术或法规信息的确定来源。委员会及其成员对报告中的任何错误或遗漏不承担任何责任，并且对根据报告的信息采取的任何行动概不负责。利益相关者在做出本报告内容影响的决定时咨询其他来源和专家。”
探索基于深度学习的大脑MRI-TO-CT合成中的对比度概括
背景：已提出合成计算机断层扫描（SCT），并越来越多地采用以实现基于磁共振成像（MRI）的放射疗法。深度学习（DL）最近证明了从固定MRI采集中生成准确的SCT的能力。但是，由于模型概括不良，MRI方案可能会随着时间的推移而随着时间的流逝而变化或不同。目的：研究域随机化（DR）以增加脑SCT生成DL模型的概括。方法：收集了95例接受RT患者的CT和相应的T 1加权MRI，带有 /无对比度，T 2加权和FLAIR MRI，考虑到可以研究概括的未见序列的能力。“基线”生成对抗网络进行了 /没有天赋序列的训练，以测试模型在没有DR的情况下的性能。基于SCT的剂量计划的图像相似性和准确性对CT进行了评估，以选择针对基线的表现最佳的DR方法。结果：基线模型在FLAIR上的性能最差，平均绝对误差（MAE）= 106±20.7 HU（平均值±σ）。在MAE = 99.0±14.9 HU的DR模型中，Flair上的性能显着提高，但仍然不如基线 + Flair模型的性能（MAE = 72.6±10.1 HU）。同样，对于DR VS基线，获得了γ速率的提高。结论：DR提高了仅在获得的MRI上训练的未见序列上的图像相似性和剂量准确性。DR使模型更加稳健，从而减少了在未见序列上应用模型时重新训练的需求，并且无法进行重新训练。
黄斑densa中的一氧化氮合酶调节肾小球
在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。 这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。 在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。 该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。 在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。 对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。 用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。 我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。这些发现暗示着精氨酸衍生的一氧化氮在体液 - 体积和血压稳态中的作用，此外它除了在内皮和神经传递中确定的作用在调节血管张力中的作用。