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基于代谢组学的多元机器学习来预测疾病严重程度：covid
1个INSERM单位iSché再灌注，tabolism和炎症（Irmertist），UMR U1313，F-86073 Poitiers，法国； lepoittevin.maryne@gmail.com（M.L。）; luc.pellerin@univ-poitiers.fr（l.p。）; thierry.hauet@univ-poitiers.fr（T.H.）2法国Poitiers，Poitiers，Poitiers，法国Poitiers 3 UMR CNR 7285，环境化学研究所和Matériauxde Poitiers（IC2MP），Poitiers，4 Rue Michel-Brunet，TSA 51106，F-866073，Poitiers（IC2MP）， quentin.blancart.remaury@univ-poitiers.fr 4 Litec，Chu de Poitiers，病毒学和Mycobact ES Rioology实验室，POITIERS，POITIERS，2 RMILéTrie，F-86000 Poitiers，法国； nicolas.leveque@chu-potiers.fr 5重症监护医学部，法国F-86021 Poitiers，法国； arnaud.thille@chu-poitiers.fr（A.W.T。）; karine.salaun@chu-poitiers.fr（K.S.）6法国Poitiers Chu Poitiers的Gériatric医学系； thomas.brunet@chu-poitiers.fr 7内科和传染病部，法国F-86021 POITIERS CHU POITIERS； melanie.catroux@chu-poitiers.fr 8生物学系，法国F-86021 Poitiers，法国 *通信 *通信：raphael.thuillier@univ-poitiers.fr
新陈代谢与癌症之间的联系
代谢会产生氧自由基，从而导致致癌突变。激活的致癌基因和肿瘤抑制因子的丧失反过来会改变代谢并诱导有氧糖酵解。有氧糖酵解或瓦博格效应将高葡萄糖发酵率与癌症联系起来。葡萄糖与谷氨酰胺一起通过糖酵解提供碳骨架、NADPH 和 ATP 来构建新的癌细胞，这些癌细胞在缺氧条件下持续存在，进而重新连接代谢途径以促进细胞生长和存活。过量卡路里摄入与癌症风险增加有关，而卡路里限制则具有保护作用，可能通过清除线粒体或线粒体自噬，从而减少氧化应激。因此，代谢与癌症之间的联系是多方面的，从大型哺乳动物中癌症发病率低、比代谢率低到因酶或癌症基因突变导致癌细胞代谢改变。
利拉鲁肽用于治疗 6 至 12 岁以下肥胖儿童
来自明尼阿波利斯明尼苏达大学医学院儿科系儿童肥胖医学中心（CKF，EMB）和内分泌学分部（EMB）；墨西哥普埃布拉市安赫莱斯普埃布拉医院儿科内分泌学（MB-P.）；印度班加罗尔诺和诺德全球商业服务公司（JD，KS）；布鲁塞尔大学儿童医院儿科系儿科内分泌学分部（IG）；丹麦索堡诺和诺德公司（NMH-L.，PW）；马来西亚吉隆坡马来亚大学医学院儿科系（MYJ）；奥尔滕州立医院内分泌、糖尿病和代谢疾病科，伯尔尼大学医院糖尿病、内分泌、营养医学和代谢科，伯尔尼大学医院，伯尔尼 — 均位于瑞士 (TZ)；匹兹堡大学医学中心匹兹堡儿童医院儿科内分泌、代谢和糖尿病科儿科肥胖和代谢研究中心，匹兹堡大学医学院，匹兹堡 (SA)。可通过 lusc0001@umn.edu 或明尼苏达大学医学院儿科系儿科肥胖医学中心联系 Fox 博士，地址：717 Delaware St. SE, Rm. 370 G，明尼阿波利斯，MN 55414。
主要抑郁症中的血浆氨基酸：
应对对重度抑郁症（MDD）的有效和个性化干预措施的开发提出的巨大挑战需要对等离子体氨基酸发挥及其在MDD病理学和药理学中的影响的复杂作用进行全面理解。氨基酸，由于它们在神经传递，代谢和免疫调节中的不可分割功能，因此在这种复杂的疾病中成为关键实体。我们的主要目标需要通过对等离子体氨基酸，MDD和药房策略之间的相互作用进行细致研究来揭示基本机制和揭开量身定制的处理。通过对现有文献进行彻底而详尽的审查，我们已经确定了有关MDD中血浆氨基酸的相关研究，从而发现了与健康同伴相比，MDD患者中氨基酸的特征中的值得注意的干扰。具体而言，色氨酸，苯丙氨酸和酪氨酸的代谢中的破裂，它们是必不可少的神经交易剂的前体，已成为前瞻性生物标志物，以及对depression病理生理学的关键因素。amnio酸在MDD中起着至关重要的作用，并且可能代表一个有吸引力的药理靶标，需要更多的研究才能完全揭示其潜在机制。关键词：主要抑郁症（MDD），血浆氨基酸，病理生理学，生物标志物，色氨酸含量
L-丙氨酸功能的低温烧结...
怀孕期间的孕产妇营养差会损害胎儿的发育。此外，植入前期很容易受到疾病不良编程的影响。在这里，我们研究了小鼠母体高脂饮食在植入前或整个怀孕期间健康的非肥胖大坝中的影响，以及哺乳对代谢相关参数的影响以及成人后代中与代谢相关的参数和海马神经发生。雌性小鼠在整个妊娠和哺乳期（高脂饮食组）或高脂饮食（高脂饮食组）或高脂饮食中，或仅在植入前（胚胎高脂饮食组，高脂饮食，高脂肪饮食），直到e3.5，此后正常脂肪饮食）。产妇高脂饮食会导致后代的变化，包括收缩压升高，昼夜活动，呼吸商和高脂饮食女性的能量消耗，增加的收缩压和呼吸商，但在高脂饮食男性中降低了EN ERGY支出。高脂饮食雄性具有较高的新生神经元密度，并且在齿状回的齿状神经元中的密度较低，这表明暴露于母体高脂饮食可能调节成人神经发生。母体高脂饮食还增加了高脂饮食雄性和女性海马中星形胶质细胞和小胶质细胞的密度。通常，观察到分级反应（也不是脂肪饮食<胚胎高脂<高脂饮食），只有3天的高脂饮食暴露改变了后代能量ME Tabolism和海马细胞密度。因此，在神经分化开始并独立于产妇肥胖之前，早期的母亲暴露于脂肪饮食，足以使后代能量代谢和脑生理学以及终生后果的后代。
CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关，特别强调了生物合成反应，这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应（参见参见参考文献1）作为前体，将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较，并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据，以表明在细胞核中，组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持：当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时，它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性，因此它们的有效性很大。然而，这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质，它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制，并且可能存在更微妙的机制，这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中，对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高，因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
使用185例克莱恩 - levin综合征患者的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描的功能性脑成像：早期标记？
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病，其特征是重新呼吸症的复发性发作，认知障碍，伴奏，脱离和行为扰动。在发作之间，大多数患者的睡眠，情绪和行为正常，但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析，我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率，定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中，接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描，视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70％的患者患有缺失代谢，主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小，最近（<3年）的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时，低代谢率更广泛（从左边的枕骨连接到整个同型外侧，然后是双侧后缔合性皮层）。相比之下，前额叶背侧皮层有多代谢，其中一半的患者（几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯），这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现（包括情景记忆）在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之，在无症状kleine – levin综合征期间，对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马，主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记，这可以在诊断过程中帮助临床医生。