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通过随机编译来缓解串扰错误
我们开发并应用了随机编译（RC）方案的扩展，该协议包括对相邻Qubits的特殊处理，并大大降低了由于在IBMQ量子计算机（IBM_LAGOS和IBMQ_EHNINGEN）中使用错误门的超导QUBIT上的误解而引起的串扰效应。串扰错误，源于受控的（CNOT）两分门，是众多量子计算平台上的错误源。对于IBMQ机器，它们对给定量子计算的性能的影响通常被忽略。我们的RC协议由于串扰而变成一致的噪声变成一个去极化噪声通道，然后可以使用已建立的缓解误差方案（例如噪声估计电路）对其进行处理。我们将方法应用于Bardeen-Cooper-Schrieffer（BCS）Hamiltonian的非平衡动力学的量子模拟，以进行超导性，这是一个特别具有挑战性的模型，用于模拟量子硬件，因为Cooper Pairs的长距离相互作用。在135个cnot门的情况下，我们在一个与Trotterization或Qubit Decermence相反的串扰方面工作，主导了误差。我们对相邻量子位的旋转显示可显着改善噪声估计协议，而无需添加新的Qubits或电路，并允许对BCS模型进行定量模拟。
PTEN 与 PAFR 以及 PAFR 与 EGFR 通路之间的串扰对癌症的影响
肿瘤抑制和致癌信号通路之间的整合控制着癌细胞的各种细胞活动，包括细胞生长和凋亡。致癌基因的激活促进了癌症进展和逃逸机制，而肿瘤抑制因子则调节和抵消了致癌信号的负面影响。值得注意的是，磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 是肿瘤抑制基因的重要家族成员之一，在调节肿瘤细胞的活动中起着关键作用。因此，PTEN 的受损、突变或缺失与癌症患者的低存活率或高肿瘤复发率有关。重要的是，G 蛋白偶联血小板活化因子受体 (PAFR) 的肿瘤高表达与肿瘤进展增加以及非小细胞肺癌 (NSCLC) 等恶性肿瘤的总体存活率下降和预后不良有关。类似地，在各种人类恶性肿瘤中检测到表皮生长因子受体 (EGFR) 信号的过度激活或突变，并且与预后不良有关。当前小型评论的目标是强调 PTEN 和 PAFR 以及 PAFR 和 EGFR 通路之间的机制见解在影响实验模型系统中的癌症生长和/或治疗剂的功效方面的重要性。
卡瓦贾·阿西夫指责 PTI 破坏与政府的和平谈判
随着第三轮谈判宣布定于 1 月 16 日举行，政府与反对派之间的谈判进程获得了动力。周日，阿迪亚拉监狱的大门打开，正义运动党 (PTI) 谈判委员会得以与该党的创始主席会面，取得了突破。国民议会议长阿亚兹·萨迪克最初宣布 1 月 15 日为谈判日期，但应委员会成员的要求，他将会议改期至 1 月 16 日。会议定于上午 11 点在议会大厦宪法室举行。PTI 将在即将举行的会议上正式以书面形式提出其要求。据反对派谈判小组发言人 Sahibzada Hamid Raza 称，PTI 创始人批准继续谈判并提出了两个关键要求：1. 释放所有政治犯，包括伊姆兰·汗本人。 2.成立司法委员会，调查2023年5月9日和2024年11月26日的事件。PTI谈判委员会周日宣布，调查进展
微生物代谢产物与宿主免疫之间的串扰
f i g u r e 1肠道菌群衍生的代谢产物和免疫系统的相互作用。源自饮食纤维细菌代谢的短链脂肪酸，通过结合膜受体（GPR41，GPR43，GPR109A）或抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）抑制炎症。次生胆汁酸是由原发性胆汁酸的细菌转化产生的，与膜TGR5（GPBAR1）或核FXR受体结合并抑制炎症。色氨酸代谢产物通过芳基烃受体（AHR）和妊娠X受体（PXR）受体调节免疫细胞的功能。微生物核衍生的组胺通过组胺2受体（H2R）调节免疫反应。p- cresol硫酸盐（PC），源自L-酪氨酸的微生物代谢，uncouples EGFR -TLR -4交叉说话并减轻炎症。多胺是由摄入的氨基酸代谢产生的，可以通过仍有待确定的受体/途径减少促炎信号传导。微生物群衍生的鞘脂可以通过鞘氨醇1-磷酸受体（S1PR）或与CD1D相互作用来调节免疫反应。
如何与孩子谈论气候危机
父母和看护者希望他们的孩子有一个无忧的童年；这是一种自然的本能，可以使他们免受可怕的真理。，但是在气候变化方面，这使他们处于不利地位。您的孩子将在气候危机期间年龄。培养他们的情感韧性是准备他们的一种方法。这意味着为他们创造一个安全的空间来表达自己的感受，探索自己的想法并寻求放心。
我们需要谈论人类基因组编辑
人类的胚胎可以大大减少某些疾病的可能性，但引起了人们的关注，尤其是对优生学的重新威胁。还有其他洞穴。大自然之所以发表这项工作，是因为重要的是要开始就可以在30年内进行对话，这可能会在30年之内发生。社会需要在那天到来之前考虑相关的利益和风险。Peter Visscher, a statistician and geneticist at the Univer- sity of Queensland, Australia, and his colleagues modelled the consequences of simultaneously editing specific vari- ants linked to a number of diseases, including Alzheimer's disease, schizophrenia, type 2 diabetes, coronary artery disease and major depressive disorder (MDD).基因编辑工具目前正在开发中，称为多重技术，预计在即将到来的12月份中，以实现在数十个甚至数百个位置的快速精确DNA编辑。研究人员发现，在某些情况下，编辑与多基因疾病相关的单个变体可以具有很强的作用，并且除了MDD外，与疾病相关的最多编辑可以通过数量级来降低其终生患病率。这将是一个巨大的成就。但是，作者还包括对研究的限制和挑战的广泛讨论。担心多基因编辑可以用于巨大的优生学，并且部分原因是为什么目前没有一个国家允许在人类胚胎中进行基因组编辑，即使是单个变体也是如此。也有重要的技术警告。作者说，在任何现实的时间范围内，多基因编辑不太可能使更广泛的人群受益，因为技术仅通过体外受精才能获得。也没有足够的常见疾病因果变异。对发现的其他局限性包括以下事实：许多疾病也是由非遗传因素引起的，这些因素很难建模。此外，对其中一种疾病的一种成功的新治疗方法可能会减少对人类基因组编辑的需求。还需要考虑多效效应：一种是一种疾病的危险因素的基因变异，可以保护另一种疾病。然后，这些技术会扩大不平等和社会分裂的风险，因为成本可能会很大。这些问题需要社会范围内的讨论。过去几十年表明，在就其道德或社会和环境影响的对话之前，正在开发新的技术。从原子弹到人工智能，对风险，福利，安全，法规和透明度的讨论必须追赶。，就在2018年，生物物理学家江岛宣布自己创造了基因编辑的婴儿，震惊了世界。错误不应重复。尽管可以精确地和大规模应用人类编辑科学和技术需要数十年的时间，但它们仍在途中；这不是一个假设的问题。应明智地使用中间时间。社会需要做好准备，了解上升和危险，并知道该时间到来时该怎么做。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
胰腺 β 细胞内的细胞器间串扰
胰腺 β 细胞通过产生和分泌胰岛素在葡萄糖稳态中发挥关键作用。胰岛素释放受损会导致慢性高血糖症，并导致 2 型糖尿病 (T2D) 的发展。胰岛素储存在分泌颗粒中，当血糖水平升高时，分泌颗粒被运输到质膜上，然后胞吐到循环系统中。将葡萄糖代谢与胰岛素分泌联系起来的机制很复杂，涉及 Ca 2+ 和磷脂信号传导。膜接触位点 (MCS) 是细胞器膜紧密相邻的特殊区域，为两个区域之间的非囊泡脂质交换和 Ca 2+ 运输提供了管道，但它们对正常 β 细胞功能的重要性尚不清楚。在这里，我们发现了一种涉及 ER 和胰岛素颗粒的新型 MCS，它们促进了两个细胞器之间的脂质交换。氧固醇结合蛋白 (OSBP) 是一种胞浆脂质转运蛋白 (LTP)，它以 Ca 2+ 和 pH 依赖的方式被募集到这些 MCS 中，并催化颗粒状 PI(4)P 与 ER 胆固醇的交换。这种机制对于正常的胰岛素分泌至关重要。跨膜蛋白 24 (TMEM24) 是一种 ER 锚定的 LTP，它与质膜 (PM) 动态相互作用并为其提供磷脂酰肌醇（其他磷酸肌醇的前体）。我们发现 TMEM24 定位在空间和时间上受 Ca 2+ 和二酰甘油 (DAG) 调节，并且从 PM 分离后，它稳定在 ER-线粒体 MCS 上。TMEM24 的缺失导致 ER 和线粒体 Ca 2+ 失调、ATP 产生受损以及胰岛素分泌减少。高分辨率成像进一步显示，TMEM24 还位于靠近线粒体的一组新合成的胰岛素颗粒附近。这些细胞器接触还由线粒体上的电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 和 Mitofusin-2 以及胰岛素颗粒上的囊泡核苷酸转运体 (VNUT) 的存在定义。VNUT 表达减少会消除线粒体和胰岛素颗粒之间的相互作用，并导致胰岛素颗粒的生物合成和胞吐受损。总之，我们的研究结果强调了不同 MCS 在维持正常 β 细胞功能方面的重要作用。
基于逻辑的糖尿病肾病中炎症巨噬细胞 2 与肾小球内皮细胞相互作用的建模
摘要 糖尿病肾病是三分之一糖尿病患者的并发症。糖尿病中异常的葡萄糖代谢会导致肾小球组织的结构和功能损伤以及全身炎症免疫反应。复杂的细胞信号传导是代谢和功能紊乱的核心。不幸的是，炎症在糖尿病肾病期间肾小球内皮细胞功能障碍中的作用机制尚未完全了解。系统生物学中的数学模型允许整合实验证据和细胞信号网络来了解疾病进展所涉及的机制。本研究开发了一个基于逻辑的普通微分方程模型，使用葡萄糖和脂多糖刺激的蛋白质信号网络来研究糖尿病肾病进展过程中巨噬细胞和肾小球内皮细胞之间的炎症串扰。这种建模方法减少了研究信号网络所需的生物参数。该模型已根据体外实验中可用的生化数据进行拟合和验证。该模型确定了糖尿病肾病期间巨噬细胞和肾小球内皮细胞中信号失调的机制。此外，还研究了通过选择性敲低和下调信号相互作用对肾小球内皮细胞形态的影响。模拟结果表明，VEGF受体1、PLC-γ、黏附连接蛋白和钙的部分敲低可部分恢复肾小球内皮细胞之间的细胞间隙宽度。这些发现有助于理解影响糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞的信号和分子扰动。
