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胶质母细胞瘤（GBM）是一种毁灭性的孤儿脑癌，其中TME起着重要作用。在杀死肿瘤细胞并摧毁局部血管的放射疗法（RT）治疗后，NOX-A12阻止了肿瘤区域的血运重建，从而防止肿瘤细胞再次生长和增殖，并通过增加抗癌的抗癌反应来增加抗癌的免疫反应，从而增加细胞毒性的细胞毒性T-Cells t-Cells to tamor to tamor to tamor to tamor to tamor to tamor tomor to tamor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomor tomors use。我们的研究表明，NOX-A12与抗血管剂贝伐单抗在放射疗法的基础上非常有希望的结果。通过抑制肿瘤中血管重新生长的两种途径，临床数据表明，生存率，MOS的增加一倍（19.9个月）以及更深，更耐用的反应在统计学上显着提高，而较深，更耐用的反应与护理标准参考队列（MOS 9.5个月）。
theranostics血管区域分析揭示了差异...
背景：在各种成像技术中，提供替代肿瘤射线照相指标，以帮助计划，监测和预测治疗的结果，超声引导的光声成像（US-PAI）是一种基于内源性血液（血红蛋白）和血氧饱和（Sto）的非离子化模式。将US-PAI适应临床领域需要宏观系统配置，以实现足够的深度可视化。方法：在这里，我们提出了一种通过宏观PA图像的频域滤波来获取肿瘤内低血管密度区域（分别为LVD和HVD）的低血管密度区域（分别为LVD和HVD）的方法。在这项工作中，我们评估了胰腺癌不同鼠类异种移植物的各种血管和氧合谱（ASPC-1，MIA PACA-2和BXPC-3）具有不同水平的血管生成潜力，并研究了受体酪氨酸激酶抑制剂（Sunitibibsessssessssessssesss and tamor and tamor and tamor and tamor and tamor and tamor and tumor and tumor and tamor and tumor siltsess and tumor and tam and t tumor and tumor and tumor and t tumor and tumor and t tumor and t tumor and t tumor and₂结果：在这三种肿瘤类型的两种（ASPC-1和MIA PACA-2）中，舒尼替尼的给药导致72小时内血管密度的短暂脱氧和减小。利用VRA，STO 2（∆Sto 2）的区域变化揭示了仅在ASPC-1肿瘤中LVD区域中Sunitinib的优先靶向。我们还确定了在治疗后第8天治疗的Sunitinib处理过的ASPC-1肿瘤中的血管归一化（通过免疫组织化学验证）的存在，在72小时的时间点之后，HVD ∆Sto 2（〜20％）显着增加，表明血管流动和功能改善。与未经处理的肿瘤相比，经过处理的ASPC-1血管表现出的成熟度和功能增加，而这些相同的指标没有显示MIA PACA-2或BXPC-3肿瘤血管归一化的结论性证据。结论：总体而言，VRA作为监测治疗反应的工具，使我们能够识别血管重塑的时间点，突出显示其能够洞悉用于舒尼替尼治疗和其他抗血管生成疗法的肿瘤微环境的能力。
质量量化蛋白质 -
肿瘤内异质性和肿瘤进化导致癌症患者的治疗衰竭1。在疾病过程中，这些过程受到细胞突变性的影响和增强，包括整体基因组的相互作用和癌细胞存活2，代谢和稳态机制，微环境因素（例如，缺氧）和药物选择压力（包括适应性突变性3、4）的分布和特征的细胞和典型的特征，这些因素和药物选择压力的范围是tamor的范围和流体，这些细胞和典型的特征是均无作用的细胞，并且是造成的，这些因素和药物选择压力均为变化的范围，这些均受范围的细胞和流体，这些细胞是造成的。时间5。通过大型协作努力使用不同的OMICS技术来阐明肿瘤内和肿瘤间异质性，用于原始和转移性肿瘤分析，包括国际癌症基因组联盟（ICGC）6，癌症基因组基因组ATLAS（TCGA）（TCGA）7的分析，全基因组
α-MSH肽结合物的生物学活性α-MSH肽结合物的生物学活性
1个肽化学研究小组，匈牙利布达佩斯1117； ilildiko.szabo@ttk.elte.hu（I.S.）; biri.beata@gmail.com（B.B.-K.）; mezo.diana@ext.oncol.hu（D.V.-M。）; szilvia.bosze@ttk.elte.hu（s.b。）2 MTA-TTK“动量”基于肽的疫苗研究小组，材料与环境化学研究所，匈牙利自然科学研究中心，匈牙利1117 Budapest，Budapest，Budapest，Budapest 1117 Budapest 3 National Tamor Biology Labory Laboratory，实验药理学系，国家肿瘤学研究院vari.balazs@oncol.hu（b.v.）; randelovic.ivan@oncol.hu（I.R.）; tovari.jozsef@oncol.hu（J.T。）4博士学校研究，塞梅尔威大学病理科学博士学位学院，匈牙利匈牙利5号布达佩斯1085年，杜布雷森大学医学院，匈牙利4032 DEBRECEN医学院； juhasze@med.unideb.hu 6 Biopharmacy，Debrecen大学药学院生物制药系，匈牙利4032 DEBRECEN； halmos.gabor@pharm.unideb.hu 7化学研究所，Eötvösloránd University，1117 Budapest，匈牙利 *通信：Gabor.mezo@ttk.elte.elte.hu4博士学校研究，塞梅尔威大学病理科学博士学位学院，匈牙利匈牙利5号布达佩斯1085年，杜布雷森大学医学院，匈牙利4032 DEBRECEN医学院； juhasze@med.unideb.hu 6 Biopharmacy，Debrecen大学药学院生物制药系，匈牙利4032 DEBRECEN； halmos.gabor@pharm.unideb.hu 7化学研究所，Eötvösloránd University，1117 Budapest，匈牙利 *通信：Gabor.mezo@ttk.elte.elte.hu
革命性的实体瘤癌症免疫疗法：汽车工程和单细胞测序见解
全球癌症发病率的增加提出了重大的经济和社会挑战。虽然嵌合抗原受体模型的T细胞（CAR-T）治疗在血液学恶性肿瘤中表现出了巨大的成功，并且获得了FDA的批准，但其转化为实体肿瘤的转化却面临着显着的障碍，主要围绕着鉴定可靠的肿瘤抗原和导航的tamor smicrovirand of tamorement of Tamoreviron的障碍。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）的最新发展通过对细胞异质性和分子模式的高分辨率，公正的分析，可以极大地增强我们对肿瘤的理解。这些技术彻底改变了我们对肿瘤免疫学的理解，并在癌症免疫疗法方面取得了显着进步。此迷你审查探讨了嵌合抗原受体（CAR）细胞治疗在实体瘤治疗中的进展，以及在将汽车细胞产物施用到体内后的各个阶段的SCRNA-SEQ在各个阶段的应用。SCRNA-SEQ的优势有望进一步进一步研究CAR细胞体内CAR细胞的生物学特征，肿瘤免疫逃避，不同细胞成分对临床效率的影响，临床相关的生物标志物的发展以及新的靶向药物和组合治疗的创造。SCRNA-SEQ与CAR疗法的整合是癌症免疫疗法未来创新的有希望的途径。这种协同作用具有增强汽车电池疗法的精度和效率的潜力，同时将其应用扩展到更广泛的恶性肿瘤。
差异化质量核糖核酸 - 米斯特罗 - 梅西亚 -
1越南thu dau Mot大学的资源与环境学院2越南国立大学霍希明林市国际大学生物技术学院 - 越南霍奇明市，越南摘要Leuconostoc Mesenteoides通常用于发酵食品。关于开发分子靶向药物的研究，以实现更高等级的药物输送系统，这是药物领域中必不可少的问题之一。本文报道了碳源的影响，包括葡萄糖，麦芽糖，乳糖，糖糖在不同浓度为0、5、10、20、30 g/l对Leuconostoc Mesenteroides VTCC-B-871的细胞分化。作为结果，L。mesenteoides VTCC-B-871形成了微型赛，在经过20％葡萄糖的改良MRS肉汤中，具有高度显着的4.6±0.3（％）起始细胞。在扫描电子显微镜下，收集了微型细胞并检查小于400 nm的尺寸和圆形。因此，微型币可以用作药物科学中的纳米颗粒。关键字：leuconostoc mesenteroides，分化，微型币，扫描电子显微镜。引入不可否认的是，存在多种存在，例如耐药性，限制剂量毒性，有毒的副作用和目标递送的困难，这会损害正常细胞，因为肾脏和肝细胞是肾脏和肝细胞。这些问题在医疗方面面临着艰巨的挑战。因此，需要药物科学与细胞生物技术，化学科学和生物信息学方面的进步，以限制药物开发的障碍。近年来，纳米技术的发展[1]被应用了，因为纳米级药物输送车辆通过将特定的配体连接到表面上，改善了稳定性和治疗性指数并减少副作用，但通过操纵粒子大小和表面表面的特征来提高稳定性和副作用，这表明了将药物引导到特定靶标的优势。Nanoparticles are particles sized from 10 to 1000 nm [2] that can be made using a variety of materials including polymers (polymeric nanoparticles, micelles, or dendrimers), lipids (liposomes), magnetic, even inorganic or metallic compounds (silica, iron) and bacteria (bacterially derived nanoparticles or “minicells”) [3- 5]。但是，在药物输送系统的开发中，有几个重要的局限性得到了强调和确定。系统给药后[6]之后，通过器官和网状内皮系统的巨噬细胞在细胞和组织中的分布有限，并保留了量。除了许多有针对性的纳米颗粒所证明的增强的功效外，它们还面临主要限制，这是由于受体介导的内吞作用以及随后的溶酶体消化，免疫原性，免疫原性和非特异性在加速血液中导致的血液清除和进一步损害Tamor渗透率的细胞的靶标的均损失。
肿瘤学 - 细胞周期蛋白依赖性激酶4，6抑制剂
作为HR+，HER2阴性晚期或转移性乳腺癌治疗的初始内分泌疗法； C用于治疗HR+，HER2阴性晚期或转移性乳腺癌，内分泌治疗后疾病进展； D用于治疗成年患者HR+，HER2-阴性晚期或转移性乳腺癌，在内分泌治疗后疾病进展和转移性环境中的先前化学疗法。itoveBi®（Inavolisib片剂）是一种激酶抑制剂，与Ibrance结合使用，并用于治疗HR+的治疗，HER2（HER2），磷脂酰N-3-激酶（PIK3CA） - 置换，内分泌的横向疗法或转移性术治疗，后者是临后或转化的术治疗，后者是临后或转化的术治疗。10指南《国家综合癌症网络（NCCN）关于乳腺癌的指南》（6.2024 - 2024年11月11日），提出以下建议，以进行以下不可切除的（本地或区域）或IV期HR+和HER2阴性疾病，并在绝经后或预抑制象征性的术语中，以攻击卵巢疾病，以抗过度或抑制性疾病。 Kisqali + AI或Fulvestrant（类别1）; Verzenio + Fulvestrant（类别1）; Verzenio + AI（类别2a）; Ibrance + AI或Fulvestrant（2A类）。5,6脚注中的准则状态表明，CDK 4、6抑制剂的选择存在争议，因为药物之间没有直接的比较研究，并且在III期随机研究中，研究人群存在一些差异。指南指出，如果在ibrance上存在疾病进展，则II期数据有限，可以支持在二线环境中使用Kisqali。该指南还指出，在III期随机对照试验中，Kisqali +内分泌治疗，Kisqali + Fulvesterant和Verzenio + Fulvesterant在一线环境中显示了总体生存益处。CDK 4，6抑制剂 +输水剂是非偏爱的产物作为第二和后续治疗的“首选方案”，如果CDK 4，6抑制剂先前未使用（类别1）。5指南指出，在第三阶段随机对照试验中，结合CDK 4、6抑制剂结合使用，在二线环境中显示了总体生存益处。在这种情况下，如果在先前的内分泌治疗和转移性环境中的先前的内分泌治疗和先前的化学疗法（2A类）中进展，则单人Verzenio是“在某些情况下有用的”（在某些情况下有用的）。对于HR+，具有PIK3CA激活突变的HER2阴性疾病，该指南建议ITOVEBI与Ibrance和Fulvestrant结合使用一线治疗（1级），在“在某些情况下有用”。对于乳腺癌的男性，该纲要建议对绝经后女性进行类似的治疗，只是使用AI的使用无效而没有抑制睾丸类固醇生成。6指南还建议Verzenio在HR+，HER2阴性，高风险的患者中与内分泌治疗结合使用2年，即辅助治疗（即≥4个≥4个阳性淋巴结淋巴结，或1至3个阳性淋巴结阳性淋巴结，以下：以下是3级疾病或3级疾病或tamor size size size size size 〜5 cm 2 cm）（类别2A）。7基于意向性治疗分析，中位总生存期为53.9paloma-2研究与安慰剂 + letrozole相比，在一线环境中，对于hr +，HR +，HER2阴性晚期乳腺癌而言，与安慰剂 + letrozole相比，与安慰剂 + letrozole相比，paloma-2研究未能显示出总体生存益处。