血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩,从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言,用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而,一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化;因此,他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
图6用于尿β2-微球蛋白结合珠的免疫印迹,该珠子用抗β2-微球蛋白抗体固定的铜离子。Naito等人描述了用铜离子固定的珠子的制备。[26]。用磷酸盐缓冲盐水稀释10倍的尿素的二十微升珠子(PBS:150 mM NaCl,20 mM磷酸钠; pH 7.2)。将混合物在4°C旋转30分钟,然后在4°C下以16,000×g离心5分钟。颗粒珠3次。铜结合蛋白从珠子中释放出来,由十二烷基硫酸钠变性,然后受到十二烷基硫酸钠 - 聚丙烯酰胺凝胶电泳的影响,然后用抗-β2-微球蛋白抗体进行免疫印迹。箭头指示在尿素样品中检测到的三种不同类型的糖基化β2-微球蛋白。m表示标记蛋白。
对两项安慰剂对照端子试验的探索性探索性分析,表明,致命的心肌梗死和意外的心血管死亡的风险增加了(在症状发作后的24小时内死亡发生在心血管血管造成的24小时内,而没有心脏病病因,并且没有临床或疾病后的病态病学的病学病理学的病学史)心肌梗塞。在糖尿病患者中,冠状动脉疾病可能是无症状的,因此可能保持未诊断。通过血压降压剂pritor/氨氯地平治疗可能会进一步减少这些患者的冠状动脉灌注。因此,糖尿病患者应接受特定的诊断,并在使用Pritor/Amlodipine进行治疗前进行相应治疗。