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引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
癌症免疫和免疫疗法中的腺苷途径
腺苷信号代表了调节肿瘤免疫的关键代谢途径，并由肿瘤采用以促进其生长并损害免疫力。腺苷是在高肿瘤微环境（TME）水平上响应缺氧而产生的。这是一种广泛的免疫抑制代谢产物，可调节先天和适应性免疫反应。抑制腺苷生成酶是通过增强T细胞和NK细胞功能并抑制髓样细胞和其他免疫调节细胞的促肿瘤作用来促进抗肿瘤免疫力的一种策略。对靶向腺苷信号各个方面的免疫治疗性的研究已经在进行中，已经开发了几种抵抗腺苷轴的试剂。临床前研究表明，仅需要进行更多的研究来了解它们作为治疗选择的可行性，但需要进行更多的抗肿瘤活性。细胞外腺苷通过四个已知的G蛋白偶联腺苷受体之一激活细胞途径：A 1，A 2A，A 2B和A 3。A 2A受体是在T细胞和天然杀伤T（NKT）细胞，单核细胞，巨噬细胞，DCS和天然杀伤（NK）细胞上表达的高功能受体。相比之下，A 2B受体是相对较低的非实身受体，最多由巨噬细胞和DC表达（1）。许多有利于腺苷生成组织破坏，缺氧，核苷酸酶表达和炎症的因素，这是TME的高度特征。腺苷是一种免疫抑制代谢产物，在TME内部高水平产生。因此，在靶向肿瘤相关腺苷信号的各个方面以增强对恶性肿瘤的免疫反应（2）方面已经完成了显着工作（2）。缺氧，细胞更新增加以及CD39和CD73的表达是腺苷产生的基本因素。癌症免疫疗法中的腺苷途径阻断对癌症患者至关重要。靶向腺苷途径通常集中在免疫抑制腺苷的两个主要方面，这是通过（1）通过靶向CD73和CD39抑制TME中腺苷的产生，以及（2）通过靶向A 2A和2B受体（3）的腺苷信号的阻断。
针对 PD-1/PD-L-1 免疫检查点抑制进行癌症免疫治疗：成功与挑战
程序性死亡受体 1 (PD-1) 充当 T 细胞制动器，其与配体 1 (PD-L-1) 的相互作用会干扰 T 细胞受体的信号转导。这导致肿瘤微环境中 T 细胞存活、增殖和活性受到抑制，从而导致抗癌免疫力受损。PD-1/PD-L-1 相互作用阻断在各种癌症免疫疗法中表现出显著的临床成功。迄今为止，大多数获准用于临床的 PD-1/PD-L-1 阻断剂都是单克隆抗体 (mAb)；然而，由于部分患者的临床反应不佳，它们的治疗用途受到限制。mAb 还表现出肿瘤渗透性低、生产成本高以及免疫相关副作用的发生率。这强烈表明了开发新型抑制剂作为癌症免疫治疗剂的重要性。最近，直接阻断 PD-1/PD-L-1 轴的小分子抑制剂 (SMI) 的进展引起了参与癌症研究的科学界的关注。SMI 比 mAb 具有某些优势，包括半衰期更长、成本低、细胞渗透性更强以及可以口服。目前，有几种 SMI 正在开发中，作为癌症免疫疗法的潜在疗法。为了开发新的 SMI，人们探索了各种各样的结构支架，并取得了优异的成果；联苯基支架研究最多。在这篇综述中，我们分析了针对 PD-1/PD-L-1 轴用于癌症治疗的 mAb 和 SMI 的开发。总之，本综述深入探讨了与 mAb 使用相关的问题，并详细讨论了 SMI 的发展和现状。本文可为药物化学家提供关于 PD-1/PD-L-1 相互作用抑制所需的潜在结构支架的全面指南。
高危抗体数量增加的副肿瘤神经系统综合征患者的临床特征和免疫治疗反应
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对巨噬细胞在癌症免疫疗法中作用的新见解
巨噬细胞是肿瘤微环境的主要组成部分，它们与血液中的单核细胞有所不同，并在癌症发展中起重要作用。肿瘤相关巨噬细胞（TAMS）可以通过调节程序性细胞死亡配体1表达并与肿瘤微环境中的其他免疫细胞相互作用，从而促进肿瘤的生长，侵袭，转移和对抗编程死亡受体1治疗的抵抗。但是，如果正确激活，巨噬细胞也可以通过增强肿瘤细胞的吞噬作用和细胞毒性来发挥抗肿瘤作用。tam与免疫疗法治疗的患者的预后和耐药性不佳有关，表明巨噬细胞是癌症治疗中联合治疗的有吸引力的靶标。靶向TAM和免疫疗法的组合克服了耐药性，并在某些癌症中取得了出色的效果，这可能是未来癌症治疗的有前途的策略。在此，我们回顾了有关巨噬细胞在肿瘤发育，转移和免疫疗法中作用的最新发现。我们主要关注以巨噬细胞为中心的治疗，包括耗尽和重编程TAM的策略，这些策略代表了改善肿瘤免疫疗法效率的潜在靶标。
ufmylation在肿瘤发生和癌症免疫疗法中的作用
蛋白质后翻译修饰（PTMS）代表细胞调节的关键方面，在蛋白质合成mRNA后发生。这些修饰包括磷酸化，泛素化，乙酰化，甲基化，糖基化，糖基化，sumoylation和棕榈酰化，在调节蛋白质功能中起关键作用。PTM会影响蛋白质的定位，稳定性和相互作用，从而响应内部和外部刺激来策划各种细胞过程。失调与一系列疾病，例如癌症，炎症性疾病和神经退行性疾病有关。ufmylation是一种PTMS，最近因其在众多细胞过程中的调节作用而获得了突出的，包括蛋白质稳定性，对细胞应激的反应以及关键信号通路影响细胞功能。本评论强调了ufmylation在肿瘤发展和发展中的关键功能，强调了其作为治疗靶标的潜力。此外，我们讨论了ufmyration在肿瘤发生和恶性进展中的关键作用，并探索其对癌症免疫疗法的影响。本文旨在详细概述ufmylation的生物学功能，并提出靶向ufmylation如何增强癌症免疫疗法策略的有效性。
癌症免疫和免疫疗法中的细胞外陷阱
中性粒细胞和巨噬细胞是已知的主要细胞类型（ET），由DNA和组蛋白组成（主要是其瓜氨酸形式），并由不同的蛋白质（1）进一步装饰。当中性粒细胞经历一种称为Netosis的特殊细胞死亡时，它们会施放中性粒细胞外陷阱（NETS），其中包括蛋白质，例如中性粒细胞弹性酶（NE）和脊髓过氧化物酶（MPO）（2）。类似地，巨噬细胞因梅特病而死亡，铸造巨噬细胞外陷阱（MetS），与网络相比，仅表现出较小的差异，例如较短的染色质片段和更快的形成（3，4）。其他细胞类型（例如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）也可以铸造ET，尽管它们的意义不足。网和大都会是在感染的背景下首先发现的，因为它们能够捕获细菌并限制其传播（1），但它们也参与了许多炎症和自身免疫性疾病以及癌症（5）。两篇评论论文研究了肿瘤细胞与网络之间的串扰。Zhao和Jin回顾了网络在不同肿瘤模型和人类患者中促进肿瘤进展中的作用。网络相关的HMGB1或NE可以分别与TLR9或TLR4结合。这会触发肿瘤细胞增强其增殖，增加线粒体生物发生，并促进细胞因子（例如IL-6和IL-8）的释放，而IL-6和IL-8则依次将中性粒细胞产生更多的网。慢性炎症会增加网络的形成，由于蛋白酶的存在，例如MMP-9或蛋白酶3（PR3），它会重塑细胞外基质（ECM）。网也影响对治疗的抵抗力。降解的ECM蛋白（特定于层粘连蛋白）促进了肿瘤细胞的出口。化学疗法或放疗后，死亡的肿瘤细胞释放了增加净形成的潮湿。染色质的网格可保护肿瘤细胞免受NK细胞或CD8+ T细胞细胞毒性的影响，这可能是通过网络相关的PD-L1。
引用Qiao T，Cheng Z和Duan Y（2025）在评估免疫疗法effiffiffiffiffiffiffiffifca
引入免疫检查点抑制剂（ICI）已彻底改变了癌症治疗，通过增强免疫监测以对抗肿瘤生长，从而显着改善了晚期癌症患者的预后。这些疗法已被证明有效地有效地延长了无进展的生存（PFS）和整体生存（OS），但是评估其效率带来了独特的挑战。传统的成像技术，例如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）通常测量肿瘤大小的变化，在免疫疗法的背景下可能无法准确反映治疗反应。对于免疫相关现象（例如伪雌性和过度突出）尤其如此，在后期肿瘤的体积可能不会立即变化或可能在随后的减少之前增加或可能增加，从而使响应评估变得复杂。多参数PET/CT已通过提供对肿瘤微环境（TME）内肿瘤代谢和免疫反应的功能见解来评估治疗效率的强大工具。与常规成像不同，PET/CT可以捕获早期的代谢改变和免疫细胞的效果，从而在形态学变化之前提供了更全面的治疗效果图片（1，2）。关键的半定量参数，例如suvmax，MTV和TLG进行代谢活性的转变，并可以鉴定出治疗反应的早期迹象，而宠物衍生的标记物（例如PD-L1表达和CD8阳性T细胞）诸如TME（3-5）的免疫学动力学（3-5）。本综述研究了多参数PET/CT在评估免疫疗法结果中的作用，重点是宠物衍生的代谢参数，并免疫反应为临床决策提供了信息（表1）。它还讨论了传统成像在检测免疫相关变化时的局限性，并回顾了评估免疫疗法反应的恢复和虹彩标准。将在这种情况下讨论诸如假养育和过度突出之类的概念，从而强调了PET/CT检测这些非典型肿瘤反应模式的潜力，从而提供了对免疫疗法效力的更准确的早期评估。
临床创意音乐疗法促进大脑功能......
认知和神经行为问题是极度早产儿最严重的不良后果之一。这种神经发育障碍可以通过非药物干预来缓解，例如创造性音乐疗法 (CMT)，这是一种互动的、以资源和需求为导向的方法，可提供个人社交和音乐刺激。目的是测试一项研究 CMT 作用的研究的可行性，并通过 MRI 测量 CMT 对结构和功能性大脑连接的短期和中期影响。在这项随机对照的临床试点可行性试验中，82 名婴儿被随机分配到 CMT 或标准护理。一名经过专门培训的音乐治疗师通过婴儿指导的摇篮曲式哼唱和歌唱来提供 CMT。为了测试 CMT 对大脑结构和功能的短期影响，获取了扩散张量成像数据和静息状态功能成像数据。尽管随机分组后，对照组中父母有中等程度的拒绝，但仍实现了临床可行性。40 名婴儿作为 MRI 分析的最终队列。结构性脑连接似乎受到 CMT 的中等影响，结构性连接组学分析显示，只有后扣带皮层的整合度有所提高。滞后静息态 MRI 分析显示，接受 CMT 治疗的婴儿丘脑皮层处理延迟更低、功能网络更强、主要在左前额叶、辅助运动和颞下脑区的功能整合度更高。这项试验提供了独特的证据，表明 CMT 对早产儿高阶认知、社会情感和运动功能网络的功能性脑活动和连接性具有有益影响。我们的结果表明，CMT 有可能改善早产儿的长期神经发育结果。