XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemthy
6G中值得信赖的深度学习启用了群众自主权
摘要 - 质量自治有望彻底改变广泛的工程，服务和流动性行业。超密集的自主代理之间的协调复杂的沟通需要新的人工智能（AI）在第五代（5G）和第六代（6G）移动网络中实现无线通信服务的管弦乐队。在特定的安全和任务关键任务中，合法需要透明的AI决策过程，以及一系列人类最终用户（消费者，工程师，法律）的量化质量质量质量（QOT）指标。我们概述了6G的值得信赖的自主权的概念，包括基本要素，例如可解释的AI（XAI）如何产生信任的定性和定量方式。我们还提供了与无线电资源管理和相关的关键绩效指标（KPI）集成的XAI测试协议。提出的研究方向将使研究人员能够开始测试现有的AI优化算法，并开发新的算法，认为应该从设计到测试阶段内置信任和透明度。
聚丙烯和聚乙烯
是印度斯坦石油公司有限公司（Fortune 500＆Forbes Global 2000 India in India in India of Hindustan Petroleum Corporation Limited）与Mittal Energy Investments PTE之间的合资企业。新加坡（Lakshmi N Mittal Group Company） Ltd.。 两家合资伙伴的股份持有公司的49％，其余2％由金融机构持有。 合资合作伙伴带来了四十年的炼油行业经验，以及全球行业的专业知识。Ltd.。两家合资伙伴的股份持有公司的49％，其余2％由金融机构持有。合资合作伙伴带来了四十年的炼油行业经验，以及全球行业的专业知识。
甲基化操作向导（Meow）
图1。Meow在长阅读测序数据中识别差异甲基化区域。A. Meow需要一组带有填充的MM和ML标签的对齐的BAM文件以及包含感兴趣区域列表的床文件，例如CPG岛，以构建参考数据库。在构建参考数据库后，可以在参考队列中执行一项输出分析，以识别该数据集中的唯一差异甲基化区域（DMR）。也可以使用已经构建的参考数据库来识别DMR的测试样本运行。两种方法的输出都在表或图形格式中获得。B.与已知具有Prader-Willi综合征的测试样品相比，与19个随机样品的对照数据库相比，显示了已知具有Prader-Willi综合征的测试样品的显着差异甲基化的位点（红色），该数据库是1000个基因组项目ONT测序联盟的一部分。C. Meow生成图形，说明了测试样品和对照数据集之间甲基化频率的显着差异。所示的五个DMR表示（b）中的显着值。D.色带图显示了查询中每个C和G的甲基化频率，相对于控制数据库甲基化频率在同一位置的平均值和标准误差。
引用王
增生性糖尿病性视网膜病（PDR）是一个晚期糖尿病性视网膜病的阶段，是全球生产年龄人群中不可逆失明的主要原因（1，2）。以视网膜新血管形成为特征，导致严重的并发症，例如新生血管瘤，玻璃体出血和视网膜脱离，PDR的发病机理尚未完全阐明（3，4）。尽管影像学和管理方面最近取得了进步（5），但了解潜在的分子机制对于开发有效的疗法至关重要。氧化应激在糖尿病中显着加剧，在PDR发病机理中起关键作用（6）。它损坏了视网膜脉管系统中的线粒体结构和DNA，损害了细胞功能（7）。这种压力是新血管单位侮辱的关键因素，为PDR的核心病理生理基础。此外，由于防御机制受损，糖尿病患者更容易受到氧化应激的影响，进一步强调了氧化应激在包括PDR在内的糖尿病性视网膜病变的发育和进展中的作用，包括PDR（8）。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）通过对各种疾病的细胞和分子维度提供详细的见解，具有明显的晚期疾病研究（9，10）。其在单个细胞水平上剖析基因表达的能力揭示了PDR的复杂细胞景观，从而区分了患病状态和健康状态（11）。Hu等人进行的研究。为使用SCRNA-SEQ在研究PDR（12）中提供了宝贵的见解。这些作者强调了SCRNA-SEQ在基因表达方面的应用，从PDR患者的纤维血管膜中鉴定细胞群，并揭示了小胶质细胞在PDR的纤维血管膜中的新作用。这些研究共同强调了Scrna-Seq在揭开
免疫检查点抑制剂诱导的甲状腺功能减退症预测日本受试者的治疗反应
免疫检查点抑制剂（ICI）会导致各种与免疫相关的不良事件（IRAE）。中，甲状腺功能障碍最常在内分泌环境（1）中观察到。在一项队列研究中，有44％的ICI治疗患者出现了某种形式的甲状腺功能减退症，大多数ICI诱导的甲状腺功能障碍是破坏性的甲状腺炎或甲状腺功能减退症（2）。ICI引起的坟墓疾病的频率很低； ICI给药后，约有2％的患者表现出甲状腺毒性（3）。在一项针对恶性黑色素瘤患者的大型队列研究中，接受ICI后出现甲状腺毒性病的患者表现出无效的生存率，但癌症结局与甲状腺功能减退症之间没有相关性（4）。我们对川崎医学院医院接受ICI治疗的466例患者进行了一次单中心回顾性研究，并报告了被诊断为内分泌相关IRAE的患者的生存率明显更高（5）。我们机构中与内分泌相关的IRAE的发生率为25.5％，其中大多数是主要甲状腺功能减退症。在日本患者中，在伴有内分泌相关的IRAE的情况下，平均观察期可能更长，但先前的研究不足以评估IRAE患病率与ICI治疗的效率之间的相关性。这项研究的目的是评估甲状腺功能障碍程度与ICI治疗的效率之间的相关性在评估甲状腺功能的ICI治疗患者中。
光荣的凯茜·麦克莫里斯·罗杰斯（Cathy McMorris Rodgers）1。你是什么...
流行病学，数据，通信），因此他们准备在诸如Covid 19之类的大量响应期间为特定需求做出贡献，或者遇到我们的新健康威胁。到目前为止，来自该机构各地的2,750名员工已经参加了CDCREADY RESTONDER计划。能够激增人员和响应速度比以往任何时候都更快，这对CDC在Covid之前的运作方式有了重大改进，这是CDC如何分解筒仓，有效利用我们的公共卫生劳动力以及优先级就准备和反应的关键例子。此外，作为总统预算的一部分，疾病预防控制中心还要求放弃一些现有的官僚障碍，以创建额外的灵活性，以快速分配或部署整个机构的人员，以迅速应对新兴的公共卫生挑战。Mariannette Miller-Meeks，医学博士
引用这篇文章：Kathy L. Schuh，Amanda J. Meiners，Cheryl Ferguson，Kara Hageman，Salim George，Michala Cox，Yuqing Zou＆Chand-Jen Lin（2023）：
摘要这项定性研究检查了八名初中学生的数学自信心，这些学生通过非传统的过程转移到了高级数学课上。老师担心这种过渡如何影响学生对他们在数学成功的能力的信念。通过访谈收集了数据，包括解决具有挑战性的数学任务，以此作为考虑学生在数学中如何表达自己的自信心的一种手段。使用社会建构主义镜头专注于调解，发现包括有关学生初步安置的紧张关系的主题，自信作为调解人的角色的变化，归属感的感觉是具有多个调解人的角色，具有多个调解人的作用，作为中介者和自我监控的策略作为内在的教育者，这些策略是与他们一起进行过渡的学生。这些发现指出了为参加高级课程的学生认为自己成功的学生的解决方案和支持。
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同
16 - 琳达·麦卡锡宣言
因此，现宣布皮特金县委员和皮特金县人民很荣幸地表彰林达·麦卡锡，她和已故的格雷格·梅斯一样，一生无私地为社区做出贡献，并特此向她颁发皮特金县关怀“格雷格·梅斯”奖。
病例报告：TAD 病引起的儿童巨人症、X 连锁肢端巨人症的治疗
X 连锁肢端巨人症 (X-LAG) 是一种罕见的垂体巨人症，与婴儿期发育的生长激素 (GH) 和催乳素分泌垂体腺瘤/垂体神经内分泌肿瘤 (PitNET) 有关。它是由 Xq26.3 染色体上的重复引起的，导致基因 GPR101 的错误表达，该基因是垂体 GH 和催乳素分泌的组成性活性刺激物。GPR101 通常存在于其自身的拓扑关联域 (TAD) 内，并与周围的调控元件隔离。X-LAG 是一种 TAD 病，其中重复破坏了保守的 TAD 边界，导致新 TAD，其中异位增强子驱动 GPR101 过度表达，从而导致巨人症。在这里，我们从 4C-seq 研究中追踪了一名 X-LAG 女性患者的完整诊断和治疗途径，这些研究通过医疗和外科手术干预以及详细的肿瘤组织病理学证明了新 TAD。说明了治疗患有 X-LAG 的幼儿的复杂性，包括使用神经外科手术和成人剂量的第一代生长抑素类似物的组合来实现激素控制。