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用双重方法转化胸腺癌处理
Shukuya博士解释说：“大理石研究取得了令人鼓舞的结果。中位随访时间为15.3个月，联合疗法的客观反应率为56％，中位前进 - 自由生存期（PFS）为9.6个月，表现优于历史化疗结果。疾病控制率达到98％，有56％的患者达到部分反应，42％保持稳定疾病。”
研究论文评估多胺代谢产物在血液中的作用以及结核分枝杆菌的DNA甲基化对多药物的患者
背景：结核病（TB）是中国第二大传染病杀手，耐药性结核病患者的患病率不断增加，使治疗工作变得复杂并增加了相关成本。对耐药结核病的机制和特征的研究有助于发现新药物靶标和新的抗结核药物的发展。方法：在这项研究中，使用高性能液相色谱（HPLC）来检测多胺代谢产物的含量，而蛋白质印迹，qPCR和ELISA被用来检测与多胺代谢相关酶的表达。牛津纳米孔技术（ONT）测序被应用于耐多药结核分枝杆菌（MTB）中的剖面DNA甲基化。基因本体论（GO）分析和基因和基因组（KEGG）途径富集分析的京都百科全书在筛选的差异性高甲基化基因上进行。此外，使用字符串和细胞尺度软件用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络以识别关键基因。结果：结果表明，在结核病患者的外周血中，精子（SPD）和多胺代谢相关酶的升高升高。此外，多胺和代谢相关的酶的产生在多药耐药性结核病（MDR-TB）患者的外周血中增加。GO和KEGG分析表明，差异甲基化基因主要富含精氨酸代谢。PPI网络分析确定了最高程度的前五位关键基因：MoAx，vapc49，vapb49，higha3和nuoc。结论：MDR-TB患者的外周血中多胺代谢产物增加。多种耐药的MTB中差异性高甲基化基因参与精氨酸生物合成过程，差异甲基化基因可能在MTB的多药耐药性中起重要的生物学作用。
肥厚性心肌病的基础编辑校正...
Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。 （2023）。 人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。 自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。Chai A.C.，Cui M.，Chemello F.，Li H.，Chen K.，Tan W.等。（2023）。人类心肌细胞和人源化小鼠中肥厚性心肌病的基础编辑校正。自然医学，29（2），401-411 [10.1038/s41591-022-02176-5]。
DNA在醉酒的Blenny属Scartichthys（Teleostei：Blenniidae）中调和形态和颜色，并为其进化史提供了见解
1 UMR 5554 ISEM（IRD，UM，CNRS，EPHE），UNIV MONZONLIER，PACA EUGENE BATAILON，34095 MONTPELLIER CEDEX 5，法国2，Museum 2 Museum Naturkunde，Leibniz Institute for Evolution and Biovive Science Institute for Invelosity and Bioviverity Science，Invalidstr。 div>43，10115德国柏林3 CEFE，CEFE，UNIV MONTPELLIER，CNRS，EPHE-PPSL大学，IRD，IRD，CNRS校园1919 De Mende，34293 Montpellier Cedex Cedex 5 France 5 France 4次生生态实验室，沿海研究，海洋研究部沿海地区，海洋研究部。 Chile, Santiago, Casilla 114-D, Santiago, Chile 5 Institute of Environmental and Evolutionary Sciences (ICAEV), Universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile 6 Ictioplankton Laboratory (Labiti), Institute of Biologist, Faculty of Sciences, University of Valparas of Valparaso, Chile 8 Millennium nucleus for Ecology and Conservation of Temperate中间礁生态系统（Nutme）
一个定量性状基因座，用于减少与脑淀粉样血管病减少的小胶质细胞APOE表达
CAA风险（序数）Shade等。2024 -ROSMAP+NACC+ACT‡7,381 70.6％-0.81 [0.76，0.86] 8.00E -12 CAA风险（ordinal）Rosmap（重叠的Shade Shade et al.2024）847 46.5％50.1％0.67 [0.54，0.83] 2.57E-04 CAA风险（ORDINAL）NACC（重叠的Shade Shade Shade et al.2024）4,126 84.1％49.0％0.85 [0.78，0.92] 1.07E-04 CAA风险（ORDINAL）MCSA（独立于Shade等人2024）801 33.5％47.3％0.87 [0.73，1.05] 0.151
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
DNA脱甲基解释了番茄如何将其苦毒素转化为更可口的
要找出蛋白质在转化过程中扮演的角色，研究人员设计了番茄植物来开关和关闭生产，使他们能够看到他们的影响。他们发现了一种叫做DML2的，该DML2在关闭产量时阻止了糖基类动物的分解，使水果太苦了，无法吃。进一步的研究表明，该蛋白质能够通过称为脱甲基化的化学过程分解糖基虫类。
鉴定儿童血液中常染色体CIS表达定量性状甲基化（顺式EQTMS）
1 Respucation of ResjudmentBioMédicen Red de Enfermedes Raras（Ciberer），西班牙巴塞罗那； 2大学庞贝·法布拉大学（UPF），西班牙巴塞罗那； 3西班牙巴塞罗那科学技术研究所（Bisti）基因组调节中心（CNAG-CRG）的Centro NacionaldeAnálisisGenómica（CNAG-CRG）； 4 Isglobal，西班牙巴塞罗那； 5西班牙巴塞罗那巴塞罗那科学技术学院基因组监管中心（CRG）； 6 CiberEpidemiologíay SaludPública（Ciberesp），西班牙巴塞罗那； 7医学基因组学集团，圣地亚哥大学，西班牙圣地亚哥·德·孔波斯特拉； 8英国布拉德福德的布拉德福德教学医院NHS基金会信托基金Bradford健康研究所； 9大学格勒诺布尔（Grenoble Alpes），Inserm，CNRS，环境流行病学团队，用于繁殖和呼吸遗产，法国格勒诺布尔； 10日环境科学系，立陶宛Kaunas Vytautas Magnus University； 11挪威挪威公共卫生学院环境卫生部；挪威； 12社会医学系，克里特岛克里特大学，希腊克里特岛； 13美国南加州大学凯克医学院预防医学系，美国洛杉矶，美国； 14 Medicine Genomics Group，Ciberer，Santiago de Compostela大学，西班牙圣地亚哥De Costela； 15加利西亚州基因组医学基金会，西班牙圣地亚哥·德·波多拉（Santiago de Costela）； 16定量基因组医学实验室（QGENOMICS），西班牙巴塞罗那的埃斯普尔·德尔·洛布雷加； 17 Departoment de Biomedicine，DeNeurociències，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，西班牙
甲基植物2：DNA甲基化数据的缺失值估计
beta。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。2 beta_meta。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3 custom_anno_example。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。3评估性能。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。4 extract_values。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 GENTAMISSINGINGDATA。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。5 Inv.Plogit。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2_internal。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。5 Inv.Plogit。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6甲基2。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6甲基2_internal。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。6甲基2。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。6甲基2_internal。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>8 Pinvr。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 9 pologit。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 10 split_by_choromoesomes。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div>8 Pinvr。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>9 pologit。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>10 split_by_choromoesomes。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。10