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N-亚硝基二甲胺 (NDMA) 的毒理学概况
BMDL 1SD : 0.0014 UF: 100 Moniuszko-Jakoniuk 等人 1999 年；Roszczenko 等人 1996a、1996b 中等 数据不足以得出 MRL 慢性 数据不足以得出 MRL a 有关更多信息，请参阅附录 A。BMDL 1SD = 与对照平均值 1 SD 变化相关的 BMD 的 95% 置信下限；SD = 标准偏差；UF = 不确定因素
使用纳滤、反渗透和膜电容去离子处理含有四甲基氢氧化铵 (TMAH) 的半导体废水
摘要：随着半导体行业在过去几十年的迅猛发展，其对环境的影响也日益令人担忧，包括淡水的抽取和有害废水的产生。四甲基氢氧化铵 (TMAH) 是半导体废水中不可避免的有毒化合物之一，应在废水排放前去除。然而，很少有经济实惠的技术可以去除半导体废水中的 TMAH。因此，本研究的目的是比较不同的处理方案，如膜电容去离子 (MCDI)、反渗透 (RO) 和纳滤 (NF)，用于处理含有 TMAH 的半导体废水。进行了一系列台式实验装置，以研究 TMAH、TDS 和 TOC 的去除效率。结果证实，MCDI 工艺和 RO 一样表现出很强的去除能力，而 NF 在相同的恢复条件下无法充分去除。 MCDI 对包括 TMA+ 在内的一价离子的去除率高于二价离子。此外，在碱性溶液中，MCDI 对 TMA+ 的去除率高于在中性和酸性条件下的去除率。这些结果首次证明了 MCDI 在处理含有 TMAH 的半导体废水方面具有巨大潜力。
靶向氧化三甲胺：缓解动脉粥样硬化的新治疗策略
心血管疾病是目前全球范围内危害最大的疾病类型，传统的心血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等（1）。研究表明，加强危险因素控制、减少危险因素的暴露可以显著降低心血管疾病的发病率和死亡率（2-4）。然而，即使严格控制传统危险因素，仍有相当一部分患者面临发生心血管事件的高风险，因此迫切需要寻找新的致病因素。氧化三甲胺（TMAO）是肠道菌群的代谢产物，在心血管疾病的发病中起着重要作用。一项包括4007例患者的大型队列研究发现，心血管疾病患者（5.0µM）和健康个体（3.5µM）的血浆TMAO水平存在差异。在传统心血管疾病危险因素相同的前提下，血浆三甲胺氧化物水平高（> 6.18 µM）的患者3年内主要不良心血管事件发生率高于血浆三甲胺氧化物水平低的患者（5），提示三甲胺氧化物可能是心血管疾病的一个新危险因素。动脉粥样硬化（AS）是最常见的心血管疾病之一，给各国带来巨大的社会和经济负担。研究表明，AS与脂质代谢紊乱、炎症反应、氧化应激等病理改变密切相关（6，7）。近期研究证实，肠道菌群紊乱可通过代谢和免疫系统引起代谢疾病和炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成和破裂（8，9）。其他研究表明，大肠杆菌中的脂多糖 (LPS) 可以通过 Toll 样受体 (TLR)4 介导的白细胞蛋白酶 G 激活来增强血小板聚集，并且 LPS 的多种效应可能汇聚在一起
碱金属阳离子（Rb/K）掺杂对甲基铵三碘化铅钙钛矿薄膜结构、光学及光伏行为影响的比较
本期刊文章的自存档后印本版本可在林雪平大学机构知识库 (DiVA) 上找到：http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-182206 注意：引用本作品时，请引用原始出版物。Sakkaki, F., Roknabadi, MR, Arabi, H., Wang, F., (2022), 碱金属阳离子 (Rb/K) 掺杂对甲基铵三碘化铅钙钛矿薄膜结构、光学和光伏行为的影响比较, Optik (Stuttgart) , 250, 168294。https://doi.org/10.1016/j.ijleo.2021.168294
甲基铵锡卤化物钙钛矿的晶体结构和相变
使用安装在 J-PARC 材料与生命科学实验设施的单晶衍射仪 SENJU (BL18) 和超高分辨率粉末衍射仪 SuperHRPD (BL08) 收集飞行时间中子衍射数据。如图 1(a) 所示，在 MASnBr 3 的五个相中观察到的衍射图案彼此明显不同，表明晶体结构通过四个相变依次变化。该结果需要重新考虑 g、d 和 e 相的结构，其中 b - g 相和 d – e 相之间没有观察到明显的结构变化[1]。对于 MASnI 3 ，如先前报道的那样[2][3]，识别出三个具有不同结构的相（图 1(b)）。最低温相的结构仍然不确定，但 b 相和 g 相之间衍射图案的剧烈变化表明结构对称性从四方晶系到三斜晶系显著降低。立方a相单晶结构分析表明MA分子的质心位于立方晶胞中心之外，用最大熵法合成的分子核密度沿立方轴呈现各向异性分布。这些趋势在MASnBr 3 中表现得更为明显，表明X = Br晶体中有机-无机相互作用的影响更强。
肠道微生物靶向胆碱三甲胺裂解酶...
摘要 肥胖一直与肠道微生物群的重组有关，但到目前为止，肥胖治疗仅针对人类宿主。在这里，我们表明，针对肠道微生物抑制三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 通路可保护小鼠免受与饮食引起的肥胖 (DIO) 或瘦素缺乏 (Lep ob/ob) 相关的代谢紊乱。肠道微生物酶胆碱 TMA-裂解酶 (CutC) 的小分子抑制不会减少食物摄入量，而是与肠道微生物群的改变、葡萄糖耐受性的改善和能量消耗的增加有关。我们还表明，肠道微生物 CutC 抑制与宿主对磷脂酰胆碱和能量代谢的昼夜节律控制的重组有关。这项研究强调了微生物与宿主代谢之间的关系，并提供了肠道微生物衍生的三甲胺 (TMA) 是宿主昼夜节律时钟的关键调节器的证据。这项研究还表明，针对肠道微生物的酶抑制剂具有作为抗肥胖疗法的潜力。
氧气掺杂三碘二碘乙二醇
尽管取得了显着的进展，但关于MHP的光扣材料和设备属性的典型问题尚未得到充分解决。[13]一个重要的问题是这项工作的中心，它是费米水平（E F）位置在MHP的能量差距中的强烈变化，名义上未含量的MHP据报道表现出从N型到P型的行为。[14–20]，例如，Schulz等。表明，仅通过将基板从TIO 2变为NiO X，可以将三碘铅中的E F（MAPBI 3）移动多达0.7 eV。[17]在Concontast，Zohar等。发现，基于单乙烯的钙钛矿（例如Mapbbr 3和Cspbbr 3）表现出与底物无关的常数E F位置。[18]此外，OLTHOF报告了MHP E F位置与底物工作功能之间的关系，以表现出相当大的散射，超过1 eV。[21]这种相互矛盾的观察结果已暂时归因于薄膜化学计量，样品制备条件和方法以及样品处理的历史（例如，空气暴露）的差异。[22]例如，已经表明，样本工作功能可以受到化学计量组合的强烈影响。[20,21]此外，根据表面状态的存在，表面带弯曲可以进一步使MHP能级的相互作用与底物的关系复杂化。[23]最后，源自样本制备和/或处理的不同环境条件已显示出不一致的行为。[24–32]因此，急需对钙钛矿/底物界面的能级比对机理进行彻底的和系统研究。
frenkel缺陷促进二极管碘化物钙钛矿中的极化激子解离
作者的完整清单：Yuhan的Guan； Zhang Zhang的Zhejiang师范大学，XU；加利福尼亚州立大学Northridge，Guangjun的物理和天文学Nan； Zhejiang普通大学物理学系
确定三甲胺N氧化物水平及其代谢前体在生物材料中
超过阈值指数的三甲胺N氧化物的水平是多种疾病的前体，导致残疾和死亡。在这种情况下，滴度的定义及其在体内的水平正常化是预防医学的阶段之一。本评论介绍了确定生物学材料中TMAO及其代谢前体水平的方法。世界实践主要使用较高的液态色谱法对生物材料进行TMAO定量测定，使用串联MS/MS光谱进行检测，在某些情况下进行核磁共振光谱。耗时的样品制备和流动相组成的复杂组合用于有效分离和接收可靠的结果。尽管如此，TMAO及其前任的定量和定性确定的问题不仅没有失去相关性，而且鉴于科学世界中的最新事件，已经获得了新的视野来改善这种分析。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。