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Elisabeth Koletas，原告，诉案号
1以及故意侵权例外明确涵盖的故意侵权行为，原告提出了疏忽和故意造成情绪困扰的主张。（doc。1¶¶60-70）。正如被告正确地争论的那样，这些主张受到故意侵权的例外的禁止，因为它们是源自原告的基本行为的衍生主张。
克里斯托弗·鲍登（Christopher Bowden），原告，案号
首先，法院将被告驳回动议的事实指控以及原告的回应中的事实，如果他们发生冲突，则将原告的事实版本视为真实。在这种情况下，被告有权因未能用尽行政补救措施而被驳回申诉，则必须驳回它……如果投诉在第一步中不被驳回，则认为原告的指控是真实的，则法院的指控是正确的，则该申诉是为了解决与耗尽相关的有争议的事实问题。被告承担证明原告未能耗尽其可用行政补救措施的负担。一旦法院就事实的有争议问题提出了裁定，它就会决定在这些发现下，囚犯是否已经用尽了他的可用行政补救措施。
CHARITY NOELLE WOOD，原告，诉。
被起诉的能力。因此，地方法院驳回 Faulkner 对 MCSO 的诉讼并没有错，因为 MCSO 不是根据佛罗里达州法律具有被起诉能力的法人实体。参见佛罗里达州市警察局诉 Corcoran，661 So. 2d 409, 410 (Fla. Dist. Ct. App. 1995)（指出市政当局，而不是警察局，有权根据佛罗里达州法律起诉和被起诉）。缺乏法律地位禁止起诉同样适用于县监狱、医院、
San Rocco Therapeutics，LLC，原告，诉Nick Leschly ...
在汤普森（Thompson）的Agios Pharma获得了第三岩的另一项大量投资之后，汤普森（Thompson）使MSK不仅向被告提供了Leschch，Reilly，Reilly，Fineer和Bluebird的机会，以获取SRT的商业秘密，而且还向MSK暴露于MSK的蓝鸟（其“董事，员工，接班人，继任者，继任者，代表和其他代表”的责任）中，既依赖欠款”。本质上，MSK的资产在这一秘密阴谋中被用作保护被告第三岩，蓝鸟，莱斯利，赖利，菲利，菲尔和汤普森的私人和营利性商业利益的抵押品。
僵硬的人综合征的体外光遗传学
僵硬的人频谱障碍（SPSD）是一组罕见的神经免疫学障碍，其特征是进行性僵硬和肢体肌肉的痛苦痉挛。尽管Moersch and Woltman在1956年进行了第一个描述，该临床频谱不仅包括Classical SPS，而且还包括其他SPS变异性（例如，在Chemyserial concemyseries（3）中，（2）此病的临床频谱不仅包括SPS，而且还包括其他SPS的临床（3），该病情（2）是“僵硬的人综合症（SPS）”的性别中性术语（3）经典的SP是主要的临床形式，它是一种阴险的发作，具有躯干肌肉的刚度和僵硬，促进了关节畸形，姿势受损和步态异常（1，3）。患者还可能会出现由意外刺激触发的疼痛广义肌肉痉挛，并可能与其他自身免疫性疾病有关（3，4）。SPS变体的临床特征包括局灶性或节段SP（“僵硬的肢体综合征”），生涩的SP，具有癫痫病的SP，具有肌张力障碍，小脑和副型变形的SPS（3-5）。除了轴向和肢体肌肉僵硬以及弥漫性肌阵挛外，患有PERM的患者（“ SPS-Plus综合征”）表现出复发 - 使脑干症状，呼吸问题和突出的自主功能障碍释放（6）。尽管在治疗SPSD方面取得了重大进展，但预后仍然无法预测，许多患者的反应不足，导致严重的残疾和猝死（5，7）。尚无病例报告，患者群体或临床试验，有关在SPS中使用ECP的情况。此外，大多数接受护理标准药物的患者可能需要逐渐更高的剂量，导致无法忍受的不良事件（5），以及稍后讨论的药理干预措施的其他局限性。因此，有必要确定创新的疗法，在这种疗法中，我们将体外光遗化（ECP）的潜在用途作为SPSD患者（特定于经典的SPS）的合理方法。因此，本研究旨在通过分析支持其临床应用的当前证据来提出ECP作为SPS的潜在治疗方法。
2024-设计机械表征可变刚度...
摘要在本文中，MyFlex-ϵ是一个配备轻巧可调节的机制的ESR脚假体，允许在矢状平面中改变其刚度，并采用系统的方法来计算其旋转速度曲线。通过使用二维（2D）有限元（Fe）模型进行数值进行的实验设计，实验校准的几何参数，其变异改变了最初以不变刚度的矢状平面刚度的变化，以不可差的刚度设计，myflex-δ。构建机理并将其集成到myFlex-δ中以获得myFlex-ϵ，通过等效的测试，确定了后者的位移曲线曲线，确定了与ISO 10328中指定的静态测试的测试。基于实验结果，构建和校准了myFlex- ϵ的2D FE模型，以确定其矢状平面中的旋转态曲线。比较最符合的设置获得的旋转曲线与最僵硬的设置，固体变化为119％，122％，138％和162％，分别为 - 5°和 - 2.5◦和 - 2.5°，以及反向反射的角度，分别为7.5°和15°。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
计算发现具有最佳刚度阻止权衡的微观结构复合材料
僵硬与韧性之间的冲突是工程材料设计中的基本问题。，从未证明过具有最佳刚度阻止权衡取舍的微观结构化合物的系统发现，这受到模拟与现实之间的差异以及对整个Pareto阵线的数据有效探索之间的差异的阻碍。我们引入了一条可推广的管道，该管道将物理实验，数值模拟和人工神经网络集成以应对这两个挑战。没有任何规定的材料设计专家知识，我们的方法实现了嵌套循环提案验证工作流程，以弥合模拟到现实差距，并找到微观结构化的复合材料，这些复合材料僵硬而坚硬，具有较高的样品效率。对帕累托最佳设计的进一步分析使我们能够自动识别现有的韧性增强机制，这些机制以前是通过反复试验，错误或仿生物质发现的。在更广泛的规模上，我们的方法为除固体力学外的各种研究领域（例如聚合物化学，流体动力学，气象学和机器人学）提供了计算设计的蓝图。
原告
(a) performing a targeted PCR amplification for more than 100 SNP loci on one or more chromosomes expected to be disomic in a single reaction mixture using more than 100 PCR primer pairs, wherein the reaction mixture comprises cell- free DNA extracted from a biological sample of a subject comprising DNA of mixed origin, wherein the DNA of mixed origin comprises DNA from the subject and DNA from a genetically distinct individual, wherein受试者和遗传上不同的个体都不是胎儿，其中混合起源的DNA包括来自移植的DNA，其中，放大的SNP基因座包括至少在1、2或3·'
使用带有可变形天花板的微设备来探测3D细胞骨料内的刚度异质性
摘要机械生物学领域的最新进展已导致开发了表征单细胞或单层机械性能并将其链接到其功能行为的方法。但是，仍然需要建立三维（3D）多细胞聚集体的联系，从而更好地模拟组织功能。在这里，我们提出了一个平台，以在一个可变形的微设备中启动并观察许多此类骨料。该平台由在3D打印的模具上铸造的单个聚二甲基硅氧烷片组成，并粘合到载玻片或盖玻片上。它由一个包含细胞球体的腔室组成，该腔室与流体独立的空气腔相邻。控制这些空气腔中的气压会导致房间天花板的垂直位移。该设备可以在秒钟到小时的时间尺度上以静态或动态模式使用，并且位移幅度从几µm到几十万微米。此外，我们通过比较不同级别的压缩级别的球体的图像相关性与有限元仿真来展示如何使用压缩方案来获得单个共培养球体内刚度异质性的测量。将细胞的标记及其细胞骨架与图像相关方法结合使用，以将共培养球体的结构与其在不同位置的机械性能相关联。该设备与各种显微镜技术兼容，包括共聚焦显微镜，可用于观察聚集体内单细胞和邻域的位移和重排。现在可以使用完整的实验和成像平台来提供多尺度的测量，这些测量将单细胞行为与聚集体的全局机械响应联系起来。