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基于粪便的定量PCR测定法用于诊断青少年和成人的结核病：一项跨国，前瞻性诊断准确性研究
建议引用推荐引用kay，亚历山大； Vasiliu，ANCA；卢西亚的Carratala-Castro； Mtafya，Bariki；门德斯·雷耶斯（Mendez Reyes），何塞·尤伯托（Jose Euberto）； Maphalala，Nontobeko；穆加姆，希尔西亚； Mulengwa，Durbbin；尼斯，塔拉；贝伦的萨维德拉；巴查，杰森； Maphalala，Gugu; Mejia，Rojelio； Mtetwa，Godwin； Acacio，Sozinho； Manjate，Patricia； Mambuque，Edson； Nosisa的志Ba；诺克万达哥达； Ziyane，Mangaliso； Ntinginya，Nyanda Elias；兰格，克里斯托夫；基尔奇纳（H Lester）； Dinardo，Andrew R； Garcia-Basteiro，Alberto L；曼达拉卡斯，安娜·玛丽亚；和Stool4TB全球合作伙伴关系，“基于粪便的定量PCR测定法对青少年和成人的结核病诊断：一项跨国，前瞻性诊断准确性研究”（2024）。教职员工出版物。1687。https://digitalcommons.library.tmc.edu/baylor_docs/1687
平原和格雷维的斑马的胃肠道线虫
均衡性被长期感染了寄生虫线虫。有关于马势力的丰富文献，但是它们很难在形态学上识别出关于感染其他等均等物种的强叶的遗传研究很少，这阻碍了对宿主特异性的研究。，我们对肯尼亚中部两个同胞斑马种的蠕虫进行了排序，以扩大强烈的系统发育，并使用对粪便样品上的DNA metabarcodode进行了遗传表征斑马nemabiomes的遗传表征。我们生成了新的与公共遗传参考数据库的几种物种的序列，所有这些物种都是野生斑马中的典型强人（即，三种cylopharynx和Cyathostomum montgomeryi），并确定了其最亲密的亲戚。我们还发现了一种明显的真菌感染了四分之一的被驱逐的crossocepephalus viviparus蠕虫，这是Atractidae家族中的过度生物线虫物种，暗示了Zebra宿主 - 寄生虫动力学可能涉及Zebra-parasite动力学的可能性。这两个斑马物种具有类似的五个斑马生物。我们在它们所携带的线虫物种列表中发现了一个完全重叠的重叠，并且针对不同线虫物种非常相似的患病率（即受感染的宿主的比例）。我们的研究表明，斑马强的宿主特异性有限，并且在平原斑马和濒危的格雷维（Grevy）的斑马之间进行跨跨任务的高潜力。
微小的塑料颗粒可以放大植物和肠细胞中的污染物吸收
使用人类小肠的细胞模型，再加上基于实验室的胃肠道设备，该设备模拟消化系统，研究人员发现，纳米大小的塑料颗粒与仅砷相比，纳米大小的塑料颗粒增加了近六倍。对Boscalid（一种常用农药）的效果也相同。
研究员 Bettina Schwab
在本次演讲中，我想介绍用于研究人类大脑功能网络（特别是与运动技能相关的功能网络）的神经生理学技术。此外，我还展示了修改网络的方法，以便对该网络与某些生理功能的相关性进行因果检验。特别关注的是电刺激，它可以非常具体地调节大脑集中区域的神经活动，并可以用来影响患者的病理网络状态。我描述了不同类型的电刺激，包括侵入性深部脑刺激和非侵入性经颅交流电刺激，并解释了如何使用这些技术来刺激功能网络。虽然演讲的重点是实验工作，但我也将简要讨论如何使用计算模型来研究这些问题。
农药暴露对神经炎症和小胶质细胞2
肠道3凝胶：用于培养人类肠道菌群nataliasuárezvargas 1 *的高吞吐量粘液模型，miguel antunes 1 *; JoãoSobral1，Carolina Silva 1，Francisco Sousa 1，Olga Valentina Garberro 2，AnnaKolková1，Livia Visai 3,4,5，Claudio Medana 2，Sonja Visentin 2，Paola Petrini 6,7
一种改进的转导视网膜粪便细胞的方法...
眼睛和视网膜提供了一个独特的模型系统，用于研究神经元中遗传操作的影响。视网膜的输出细胞是视网膜神经节细胞（RGC），它们是位于视网膜内表面的神经元，与眼睛的玻璃体室相邻[1，2]。RGCS将其轴突向下伸出视神经，以将视觉信息从视网膜传输到大脑[1，3]。因此，不同的隔室允许通过玻璃体向RGC提供处理，并监测治疗对大脑中RGC的视神经和末端场中轴突的影响。RGC的正常功能对于维持视力至关重要，对RGC或疾病（例如青光眼或视神经神经病）的损伤[4]可能导致视力丧失。使用基因疗法介入神经元变性的过程可能会导致RGC存活，潜在地保留或恢复视力。治疗RGC的一种方法是通过注射重组腺相关病毒（AAV）向量转导这些细胞。
ppm1b通过TRIM25泛素化介导的降解调节细胞周期并促进胃癌生长
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员，已与各种人类癌症有关。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。
ZIF-8通过蒸气过程的薄膜：限制生长
继承和与年龄相关的视网膜变性是大量异质疾病的标志，是当今无法治疗的失明的主要原因。遗传因素在视网膜DE世代中起着主要的致病作用，用于单基因疾病（例如色素性视网膜炎）和具有已建立的遗传危险因素（例如与年龄相关的黄斑变性）的复杂疾病。基因分型技术和眼睛成像背面的进展正在完成我们对这些疾病的理解及其在患有视网膜变性的患者流行病中的表现。很明显，无论遗传原因，视网膜疾病中的大多数视力丧失是由于光感受器功能的丧失而导致的。围绕光感受器功能丧失的时间和情况决定了每个患者使用的适当治疗方法。在这种方法中，基因治疗正迅速成为适用于诊所的治疗现实。我们从实验室工作到临床应用的巨大转变是由于我们在疾病遗传和机制，基因递送载体，基因编辑系统以及光感受器功能丧失的补偿策略中所取得的进步。在这里，我们根据患有遗传性视网膜退化的患者人群的需求提供了视网膜基因疗法现有方式及其相关性的概述。
Mottaz，Anais等。 α波段连贯性的神经反馈训练可以增强运动性能。
抽象的增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）糖尿病性视网膜病（DR）的续集是糖尿病（DM）的频繁并发症，是劳动年龄人群失明的主要原因。当前的DR风险筛查过程没有足够的有效性，以至于疾病经常在不可逆的损害发生之前一直未被发现。与糖尿病相关的小血管疾病和神经视网膜变化产生了恶性循环，导致DR转化为PDR，具有特征性的眼部属性，包括线粒体和视网膜细胞过多的细胞损伤，慢性炎症，新血管造口化和视野降低。PDR被认为是其他严重糖尿病并发症（例如缺血性中风）的独立预测指标。“ Domino效应”是级联DM并发症的高度特征，其中DR是分子和视觉信号传导受损的早期指标。线粒体健康控制在临床上与DR管理有关，多摩尼克泪液分析可能对DR预后和PDR预测有用。改变了代谢途径和生物能学，微血管缺陷和小血管疾病，慢性炎症和过度的组织重塑，本文的重点是基于证据和二级博士护理管理。
HOMINIDS中肠道微生物组的功能性宿主特异性适应
对人类肠道微生物组组成和功能的变化的精细知识比较了我们最亲密的亲戚对于理解其发育发展的进化过程至关重要。为了推断不同时间尺度的人类肠道微生物组的分类学和功能变化，我们对来自包括多样化的人群在内的200多个类似人群的粪便微生物组进行了高分辨率的基于合理的分析，以及野生生活的黑猩猩，bonobobos，bonobobos和gorillas。我们发现在非人类猿类和宿主特异性肠道微生物群的模式中耗尽了与人类相关的分类群，这表明沿宿主的进化差异，广泛地收购了新型微生物进化枝。相比之下，我们揭示了与高人类发展指数相关的人群多样性丧失多样性的多种证据，包括进化保守的进化枝。类似地，发现微生物和宿主之间的共晶发育模式在人类中被破坏。与识别与系统发育相关的单个微生物分类群和功能适应性，这些发现提供了对特定候选者的见解。我们发现，重复水平基因转移和基因丧失，以及对瞬态微恐惧条件的适应似乎在人类肠道微生物组的进化中起了作用。