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β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系，佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国4。田纳西大学健康科学中心医学系，美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心，奥地利维也纳6。生理学研究所，医学院，马里波大学，马里波尔大学，斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔，马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
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2025年2月26日**直接将此新闻通讯接收到您的收件箱，请通过电子邮件listserv@lists.purdue.edu注册ListServ。将主题留为空白，并在消息正文类型中：订阅WeeklyFundingOpps [your_first_name] [your_last_name]。只有Purdue.edu电子邮件地址将被接受。**可以通过以下网址访问以前的新闻通讯：https：//www.purdue.edu/research/oevprp/funding-and-grant-writing/funding/funding/emails.php。Purdue的开放有限提交竞赛，模板和有限的提交政策可以在http://www.purdue.edu/research/funding-and-grant---grant-writing/limited-submissions.php上找到。请与Sue Grimes（sgrimes@purdue.edu）联系。研究和赞助计划服务执行副总裁普渡大学办公室（SPS）已启动了一个网站，以提供最新的信息，以帮助确保在美国政府和美国联邦机构中过渡期间可能受到行政命令影响的研究人员的合规性。研究人员应继续研究其赠款和合同，除非您收到赠款计划官员，代理商联系或普渡大学SPS的指示。任何已收到或从您的赠款计划官员或代理机构收到信息的研究人员都应通过spsopers@groups.purdue.edu与SPS联系，以指向适当的人，以帮助确定行动和下一步。同样，如果SPS从代理商那里接收沟通，则如果需要采取行动，他们将通知直接相关的首席调查人员。该网站具有每个代理商的当前状态，并且将在可用的新信息时进行更新。
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
新加坡先驱开创性技术的研究人员直接将药物运送到脑
血脑屏障（BBB）在保护大脑免受有害物质的影响方面起着至关重要的作用，但也为为神经系统疾病提供药物带来了重大挑战。现有的药物输送方法通常以有限的效率而挣扎，需要侵入性程序。为了应对这些挑战，该团队确定了一种具有天然亲和力的LP菌株，该菌株对嗅觉粘膜是一种专门的组织，该组织位于鼻腔上部，负责嗅觉。该组织还为中枢神经系统提供了直接的途径，从而实现了鼻内药物的递送。
阿尔茨海默氏症的脑部炎症：免疫细胞对淀粉样蛋白β的反应不同，研究表明
“细菌由于血脑屏障而无法进入我们的大脑，”英国剑桥大学的大卫·克莱尔曼（David Klenerman）教授的博士后学院说。“但是小蛋白可能在我们的大脑中像细菌一样起作用，并引起神经炎症，这可能会导致痴呆症。”他补充说。
旅游业驱动新西兰的就业和促进经济数字今天发布，显示303,420新西兰人是直接或间接的emplo
旅游业推动了新西兰的就业机会，并提升了今天发布的经济数字显示，游客经济直接或间接地使用了303,420名新西兰人。旅游卫星帐户（TSA）重申了旅游业作为新西兰经济的主要贡献者的重要作用，从距离全国各地的一年中的游客支出中产生了444亿美元。“最重要的大新闻是，尽管猕猴桃的支出减少，但国际游客为我们的经济提供了重要的刺激。这也表明，旅游业正在招聘和创造积极的就业机会。“这些数字的意思是我们国家许多企业和人们的个人努力，交付Manaakitanga的动力以及他们的辛勤工作如何使整个新西兰的益处取得成果。”今天公告的头条新闻包括：
硅纳米片在4H-SIC（0001）底物上略有缺陷的外延石墨烯中插入
图4 A：RT 1 mL Si蒸发后，EpiGr/Bl/4H-SIC（0001）表面的STM（6.5 nm x 6.5 nm）图像。值得注意的是，位于（6x6）bl bump的一个（6x6）BL凸起之一中的Si原子插入引起的额外质量。其表观高度由D中报告的线轮廓（绿线）证明（请参阅红色箭头）。偏置电压0.1 V，反馈电流0.36 Na。图像上显示了比例尺。b：RT 1 ml Si蒸发后的EpiGr/Bl/4H-SIC（0001）表面的STM（12 nm x 12 nm）图像，显示了两个不同尺寸的纳米结构。偏置电压0.17 V，反馈电流0.5 Na。c：在b中成像的区域的2d-fft。虽然微弱，但请注意石墨烯蜂窝晶格的典型六边形模式以及6个斑点的伸长表明存在几个石墨烯晶格参数，这可能是由于Epi-Gr遭受的菌株而导致的菌株。e：较小的纳米结构的变焦在B中的方形白框中，显示了石墨烯网络和红色箭头指示的错位的存在。f。该区域的2d-fft在E中的缩小，显示了石墨烯蜂窝网络典型的六边形模式。在A和B中的STM图像上扫描的所有区域都可以看到石墨烯网络。在SM2C中的线轮廓中报告了该纳米结构的明显高度。
absp：有效分析区域的自动化R工具 -
动机：如今，在生物学的每个部分中都研究了表观遗传基因法规，从胚胎发育到癌症和神经退行性疾病等疾病。目前，为了量化和比较特定目标区域的CpG甲基化水平，最容易访问的技术是BisulfE TE -TE测序PCR（BSP）。但是，没有现有的用户友好工具能够分析来自BSP所有方法的数据。因此，处理PCR产品的直接测序（Direct-BSP）处理结果的最方便方法是手动分析色谱图轨迹，这是重复性且容易出现错误任务。结果：在这里，我们实施了一种新的基于R的工具，称为ABSP用于分析BisulfE TE-FITE测序PCR，从而提供了直接-BSP和Cloning-BSP数据的完整分析过程。它使用原始测序痕量文件（.ab1）作为计算和比较CpG甲基化百分比的输入。它是完全自动化的，并包含一个用户友好的界面，作为内置的r闪亮应用程序，质量控制步骤并生成出版物就绪的图形。可用性和实现：ABSP工具和相关数据可在https://github.com/ absp-methylation-tool/absp上获得。联系人：chann.lagadec@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online Bioinformatics获得。
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
总结与1型糖尿病（T1D）相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而，在T1D发作时，患者通常剩下明显的β细胞量，而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此，我们调查了以下假设：使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片，T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示，葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中，我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。
一个新的理论框架共同解释了执行灵活决策的受试者的行为和神经变异性
能够根据上下文信息灵活切换对外部刺激的反应的能力对于与复杂世界的成功互动至关重要。在许多领域1-3中必须进行上下文依赖性计算，但它们的神经实现仍然很少理解。在这里，我们在大鼠中开发了一项新颖的行为任务，以研究上下文依赖性的选择和决策证据的积累4-6。在猴子和大鼠数据支持的假设下，我们首先从数学上显示网络可以通过三个定义组件的组合来解决此问题。可以通过实验数据直接识别和测试这些组件。我们进一步表明，现有的电生理和建模数据与这些组件的各种可能组合兼容，这表明不同的个体可以使用不同的组件组合。为了研究各个受试者的变异性，我们开发了自动化的高通量方法来培训大鼠的任务，并在其上训练了许多受试者。与理论预测，神经和行为分析一致，尽管任务表现均匀，但大鼠均显示了跨大鼠的实质异质性。我们的理论进一步预测了行为和神经信号之间的特定联系，该签名在数据中得到了强有力的支持。总而言之，我们的结果提供了一个新的实验支持的理论框架，以分析执行灵活决策任务的生物学和人工系统中的个体变异性，它们为较高认知的个体变异性研究打开了大门，并提供了对情境依赖性计算的神经机制的见解。