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PD-L1和CTLA-4的免疫组织化学表达...
目标：编程的死亡配体1（PD-L1）和细胞毒性T淋巴细胞相关的抗原-4（CTLA-4）目前被视为许多人类恶性肿瘤中的预后标记和治疗靶标。这项研究的目的是确定PD-L1和CTLA-4是否可以用于预测患者在三重阴性乳腺癌（TNBC）中的存活率。方法：这项回顾性队列研究分析了埃及医学院曼苏拉大学肿瘤学中心（OCMU）的100例主要TNBC病例。临床病理数据和生存结果，并进行了PD-L1和CTLA-4表达的免疫组织化学（IHC）。结果：在29％的TNBC中，PD-L1表示。PD-L1阳性与高肿瘤等级显着相关（P = 0.007）。pd-l1并未与生存显着相关。CTLA-4在45％的TNBC中表达。CTLA-4表达与淋巴结转移（p = 0.009），远处转移（P = 0.001）和高级TNM阶段（P = 0.001）显着相关。在TNBC中，多变量分析将CTLA-4表达识别为无病生存期（P = 0.002）和总生存期（P = 0.003）的独立预后预测指标。结论：选择用于免疫疗法和检查点阻滞治疗的患者可以由CTLA-4指导，CTLA-4是TNBC患者的总体生存和无疾病生存的独立预后因素。
替泊替尼对 MET 外显子 14 跳跃突变 NSCLC 软脑膜转移患者的疗效及生物利用度
患者，男性，56岁，2019年8月因胸部X光片示右上肺异常阴影来我院（日本弘前大学医院）就诊。患者吸烟史50包年，但病史无异常，未服用任何药物。对右上肺主要病变进行支气管肺活检。病理诊断为肺腺癌（cT3N2M0，第8版肺癌TNM分类IIIA期）。未检测到EGFR突变和ALK融合基因。根据弘前大学医院肿瘤科的决定，患者于2019年9月接受了右肺全肺切除术。但2019年10月的术后随访使用计算机断层扫描（CT）发现左侧大脑脑转移，为此患者接受了立体定向放射外科治疗，并于2019年11月至2020年4月连续4个周期的顺铂（75 mg / m 2 ）和培美曲塞（500 mg / m 2 ）治疗，并以培美曲塞（500 mg / m 2 ）作为一线化疗进行维持治疗。从诊断到最后一次随访（2020年10月29日）的治疗过程如图1所示。
使用偏光光成像
手术切除。3然而，在更晚期疾病的患者中，辅助治疗被证明可以提高生存率。1 - 3在更晚期的肿瘤 - 节点 - 纳特氏症（TNM）阶段（例如TNM阶段III），复发，更具体地说，局部复发（LR）在确定不利的患者预后中起着重要作用。4标准治疗后有LR风险的III期CRC患者的能力为创建更多个性化的护理并有助于避免过度治疗患者的机会。为实现这一目标，预后生物标志物的策展主要集中在分子和遗传指标上。5 - 9近年来，已经出现了各种商业测试套件，以预测II和III期CRC患者（例如Oncotypedx，Coloprint，Coloprint，Cologuideex和Cologuidepro）的远处复发风险。但是，它们的次优准性和/或高昂的成本继续推动寻找替代预后标记的搜索。8，9例如，有越来越多的证据表明，在肿瘤胶原蛋白（肿瘤微环境的关键成分）（TME）的生长模式中存在有价值的预后信息。10 - 13称为脱糖反应（DR），已显示结缔组织的这种生长和结构重塑与5年无复发生存率和LR相关。14 - 17 Dr使用了基质成熟度的三类分类（未成熟，中间和成熟）。然而，鉴于其评估的定性和主观性质，博士并未目睹主要是由于观察者间的可变性而广泛的临床采用。光学技术允许通过各种模式来量化DR和胶原蛋白评估，以供肿瘤，心脏病学和牙科等领域的应用。18当前的黄金标准，第二谐波一代是特定于胶原蛋白的，但其高成本，冗长的成像时间，适度的视野和整体复杂性限制了其用于研究应用程序的使用。19，20个类似考虑的限制技术，例如扫描电子微拷贝和光学相干断层扫描（不包括眼科）。18 - 21更实用的染色技术，例如梅森的三色和picrosirius红色，优先结合胶原蛋白可以轻松地使用当前的病理显微镜来实现。22然而，对加法染色，费用，（in）与当前组织学工作流程，可重现性，定量和评分系统的信息内容的兼容性的担忧阻止了这些染色方法是对组织学部门的常规补充。22，23另外，极化光微拷贝（PLM）提供了一种更简单的方法，具有获得适合从未染色组织样品定量的高对比度图像的能力。24 PLM解决了许多上述问题，因此已应用于乳房，宫颈，前列腺，大脑和结肠罐中。25更具体地说，一种称为Mueller矩阵（MM）极化法的PLM技术已越来越多地与机器学习（ML）算法结合在一起，以将不足的生物学现象与其偏振特性直接相关，以鉴定与预后相关的参数。26 - 31
疾病程度 (EOD) 2018 v3.1 - SEER 癌症
出版历史 EOD 最初作为 1976 年 SEER 代码手册的一部分出版。第一本 EOD 专用编码手册是 1977 年 4 月的 EOD 手册，其中包括 13 位和 2 位编码方案。该手册用于诊断年份 1977-1982。1983 年，EOD 被转移到 4 位编码方案，为所有站点提供方案。下一个重大更新是 EOD 1988 10 位，于 1992 年和 1998 年进行了修订。EOD 自诊断日期 2003 年 12 月 31 日起停用。协作阶段实施于诊断日期 2004 年 1 月 1 日至 2015 年 12 月 31 日。尽管当时癌症登记社区已停止使用协作阶段，但一些 SEER 登记处仍在继续收集 2016 年和 2017 年的协作阶段数据。截至 2017 年 12 月 31 日，这些 SEER 登记处也已停止使用协作阶段，并且从 2018 年 1 月 1 日起，SEER 登记处将实施 EOD 2018。EOD 2018 与早期版本的 EOD 或 CS 之间的比较是基于逐个模式进行评估的，因为某些模式无法进行比较，而可比较的模式通常有局限性。EOD 2018 有三个主要数据项：EOD 原发性肿瘤、EOD 区域节点和 EOD Mets。EOD 2018 与 AJCC TNM 分期手册第 8 版完全兼容。 NCI SEER 员工、SEER 西雅图注册中心的 SEER*Educate 员工以及承包商对 EOD 2018 进行了彻底审查。
Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc 捷克共和国...
背景。肿瘤微环境是促进肿瘤生长和进展的重要介质。肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 是其中的重要组成部分，但肿瘤细胞会发展出逃避免疫系统作用的机制。免疫抑制机制相互协作，涉及免疫系统细胞、肿瘤微环境本身、趋化因子和细胞因子。在本研究中，我们检查了肿瘤组织中的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞，因为它们有助于某些肿瘤（包括黑色素瘤）的免疫抑制。这些细胞还与肿瘤进展、早期转移和预后有关。方法和结果。在本研究中，通过免疫组织化学检查了 95 例皮肤黑素瘤和 25 例黑素细胞痣作为对照组的 FOXP3+、IL-35+ 和 PD-L1+ 淋巴细胞。根据 TNM 分类，黑色素瘤分为四组：pT1（35）、pT2（21）、pT3（21）和 pT4（18）。PD-L1+ 淋巴细胞在 pT3 和 pT4 期黑色素瘤中富集，尤其是在病变周围（P<0.001）。FOXP3+ 淋巴细胞的数量与疾病分期呈正相关，尤其是在肿瘤中心（P<0.001）。同样，IL-35+ 淋巴细胞（P<0.001）也随肿瘤分期而富集。结论。本文表明，免疫抑制环境与黑色素瘤的分期成正比。最显著的变化发生在肿瘤周围，证实了肿瘤基质的异质性，这种异质性在更晚期的肿瘤中更为明显，并且可能导致这些周围区域的侵袭性更强。
用于优先考虑 AML 治疗靶点的体内 CRISPR 筛选平台
* 通讯作者：Kimberly Stegmaier 博士（Kimberly_stegmaier@dfci.harvard.edu），丹娜法伯癌症研究所，450 Brookline Avenue，波士顿，MA 02215，电话 617-632-4438。^ 这些作者对这项工作做出了同等贡献。# 当前地址：默克研究实验室，33 Avenue Louis Pasteur，波士顿，MA 02115 作者贡献 SL 和 CL 构思了这项研究，设计和进行了实验，分析了数据，解释了结果并撰写了手稿。NKS 和 BKAS 设计并进行了实验，分析了数据并解释了结果。AR 和 AC 进行了体内研究，分析了数据并解释了结果。NVD、GK 和 STY 设计了 CRISPR 库。NVD 协助进行 DepMap 数据分析。STY 协助进行条形码实验并解释结果。 MK、CW、SM 和 BA 提供技术协助、分析数据并解释结果。TNM 和 JR 协助进行 BH3 分析实验、分析数据并解释结果。JDM 和 AL 提供资源支持和智力投入。FP 协助进行筛选数据分析。LL 和 MW 提供 PDX 资源并协助开发 PDX-Cas9 模型。JT 和 KS 构思了这项研究、设计了实验、解释了结果、监督并资助了这项研究。所有作者都阅读、编辑并批准了最终稿件。
爱尔兰黑色素瘤论坛 – 2024 年第 12 届年度科学会议
摘要背景葡萄膜黑色素瘤 (UM) 是最常见的眼癌类型，起源于眼球的葡萄膜。UM 占黑色素瘤的 3-5%，转移和早期死亡率为 50%。已知肿瘤大小与 UM 和其他癌症的转移性疾病和死亡风险有关。大型 UM 肿瘤被认为更具侵袭性，并具有高风险遗传因素。肿瘤大小由国际抗癌联盟 (UICC) 肿瘤淋巴结转移 (TNM) 分期系统分类。病理分期 (T1) 肿瘤按最大直径 12 毫米和深度 3 毫米（如果直径为 12-9 毫米）/ 深度 6 毫米（如果直径小于 9 毫米）的尺寸分类。UM 患者的主要治疗方法是如果肿瘤较大则摘除眼球（摘除术），如果肿瘤较小则进行放射性斑块治疗。然而，由于临床上很难区分黑色素瘤和良性痣，因此通常会对它们进行一段时间的跟踪以证明其生长情况，然后再进行斑块放射治疗或眼球摘除手术。由于 T1 肿瘤稀有，并且如果用放射性斑块治疗（近年来更流行的方法）则缺乏可用的组织学材料，因此关于 T1 肿瘤行为的文献存在很大空白。现有的研究表明，T1 肿瘤的转移频率明显低于较大的肿瘤，这可能是因为继发性突变的积累较少。目的确定一批患有 T1 摘除肿瘤的患者，以确定他们的无病生存率和总生存率。将其与已知的不良生存率分子标记（如 BAP1 状态、3 号染色体单体性和 8 号染色体的获得）相关联。
长的非编码RNA linc01123通过靶向miR-641
抽象背景/目的：胆管癌（CCA）是一种恶性和阴险的肿瘤，很难治疗。长的非编码RNA（LNCRNA）linc01123是一种生物分子，通过通过影响microRNA在基因表达中的调节功能来调节基因表达来影响癌症的进展。因此，这项研究研究了Linc01123与CCA之间的联系，并探讨了谎言机制。这项研究的目的是提供有关CCA管理的有价值的信息。材料和方法：在这项研究中收集了128名CCA患者中的肿瘤和正常帕拉卡氏菌组织样品。为测量LINC01123和miR-641表达特征，使用了定量逆转录 - 聚合酶链反应。使用了LINC01123和miR-641在CCA细胞中的生物学功能，使用了细胞计数KIT-8（CCK-8）以及Transwell迁移和入侵分析。使用双荧光素酶报告基准测定法和救援实验研究了该机制。结果：这项研究发现，在CCA组织和细胞中LINC01123的表达水平高于正常组织和细胞中的表达水平。linc01123促进了CCA细胞的增殖，迁移和侵袭能力，因此成为CCA中淋巴结转移和晚期TNM阶段的指标。此外，miR-641的表达与linc01123的表达负相关。linc01123通过下调miR-641影响了CCA的进展。结论：CCA肿瘤组织和细胞中LINC01123的上调。linc01123通过目标miR-641促进了CCA加重。linc01123可能是CCA将来治疗的目标。关键字：胆管癌，HCCC9810，HUCCT1，LINC01123，mir-641
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目的：PIK3CA和TP53是乳腺癌（BC）中最普遍的突变基因。先前的研究表明，伴随的PIK3CA/TP53突变与较短的无病生存率之间存在关联。由于其临床实用性仍然未知，因此我们旨在分析该共同享受的预后和预测作用。方法：我们回顾性地分析了在广东省人民医院（GDPH）被诊断出患有BC的患者，他们接受了下一代测序。分析了伴随PIK3CA/TP53突变与临床病理和突变特征以及新辅助系统治疗（NST）反应的相关性。使用乳腺癌国际财团（Apabric）数据集的分子分类学来验证并发突变与生存结果之间的关联。结果：在GDPH队列中，伴随PIK3CA/TP53突变与更具侵略性的表型相关，包括人表皮生长因子受体2阳性状态，激素受体负面状态，高KI-67表达，高组织学等级，高组织学等级，高级TNM阶段和其他遗传偏移。共突变还对NST（尤其是含紫杉烷的方案）的反应更差（优势比，3.767; 95％置信区间，1.205-13.087; p = 0.028）。在代理队列中伴随的PIK3CA/TP53突变和存活率差之间观察到了显着的关联。结论：伴随的PIK3CA/TP53突变不仅提出了不利的特征和卑诗省的预后不良，而且比单独使用TP53突变所赋予的NST益处更少。
什么是软件开发工具
癌症分期的重要性：了解美国癌症联合委员会（AJCC）癌症分期的作用是一个关键过程，有助于确定头和颈部鳞状细胞癌患者的预后和治疗选择。最近的研究强调了生物标志物在这种类型的癌症中的重要性，而AJCC促进精确免疫疗法的努力正在增强。美国癌症联合委员会（AJCC）引入了一种新的分期系统，旨在提高癌症分类的准确性和相关性。该系统于2018年首次引入，它通过结合了基于非解剖的因素，例如Gleason评分和PSA水平，建立在传统的TNM系统上。这种变化反映了向更个性化的癌症分期的转变，该方法根据风险将患者分为队列。列表涵盖了分期的标准，包括预后阶段组。它还包括组织学和地形代码的更新。澄清。此外，还有一些遗漏的实例不会影响分期。更新和Errrata电子表格最后一次修订于21/13/21。第8版的乳房分会在18/13/18进行了更新，而第8版的地形和组织学则在9/1/23上进行了更新。此综合列表包括第八版的所有条目，以及出版后批准的新组织和术语以及其有效日期。地形和组织学9版在12/17/24进行了更新，其中包含条目的完整列表以及新批准的组织学和术语以及各自的有效日期。此处未列出的任何未偿还问题应报告给ajcc@facs.org。