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DermEngine 面向未来皮肤病学的 AI 算法
结果，他们必须能够获得高效、优质和有效的服务。不幸的是，由于皮肤科医生短缺问题日益严重，北美大多数患者的情况并非如此，平均等待专业医生的时间超过两个月。因此，越来越多的医疗专业人员提供皮肤科服务，以满足这种快速增长的需求。识别皮肤病变的性质在很大程度上依赖于护理提供者的专业知识。然而，由于皮肤图像分析和分类的复杂性，这个过程通常对即使是最有经验的专家来说也很有挑战性，因此会产生大量不必要的活检标本。患者接受侵入性手术的经济负担和身体创伤，再加上皮肤癌病例的低假阳性率，使得有必要采用新一代工具来支持准确的、基于证据的临床决策。人工智能如何支持这一日益增长的需求？利用技术的力量代表着对色素性皮肤病变的分析和诊断有了巨大的进步。人工智能 (AI) 技术有能力彻底改变医疗专业人员为患者提供最佳医疗结果的方式。机器学习能力成为战略技术盟友，可根据对数百万先前分类的病例的累积分析提供高度准确的决策支持。旨在与该领域的主要利益相关者密切合作的全球举措更好地展示了 AI 在皮肤病学中的实施潜力。可以通过该领域不同研究领导者的累积参与来研究和促进 AI 算法的力量和特异性，就像 ISIC 图像分类挑战赛所鼓励的那样。
什么是靶向治疗？ - 临床血液学中心
● 帮助免疫系统寻找并摧毁癌细胞——靶向治疗可以标记特定的癌细胞，使免疫系统更容易识别和摧毁它们。同时，它还能增强免疫系统对抗癌症的功能和能力。 ● 阻断信号以减缓癌细胞的生长——靶向治疗阻断和扭转指示癌细胞生长和分裂的信号。 ● 阻止为癌细胞提供营养的血管的发育——癌细胞需要不断的营养和氧气供应才能生长和分裂。血管生成抑制剂等靶向治疗通过阻止新血管的形成来干扰这一生长过程。 ● 直接向癌细胞输送毒素——一些单克隆抗体附着在癌细胞表面的特定靶点上并摧毁它们。没有靶点的细胞不会受到伤害。
b'MSC植物学是一项为期两年的课程，有助于对生物学主题有更好，更深入的了解。该课程具有实用和理论结构。在实验室中为学生提供课程，以更好地了解植物的生活。该课程旨在涵盖诸如微生物学，植物学，植物解剖学，分子生物学等诸如MSC Botony课程等选修和核心主题。
b'MSC植物学是一项为期两年的课程，有助于对生物学主题有更好，更深入的了解。该课程具有实用性和理论结构。在实验室中给学生提供课程，以更好地了解植物生活。该课程旨在涵盖诸如微生物学，植物学，植物解剖学，分子生物学等的选修和核心主题。追求硕士学位植物学的过程还可以帮助学生在诸如兽医，农艺学，细胞学，林业等学科方面进行专业化。
细胞学DNA甲基化用于宫颈癌筛查
子宫宫颈癌是全球妇女（1）和中国（2）中与癌症相关死亡的最常见原因之一，中国患者占全球新宫颈癌总数的28％（3）。鲁棒和标准筛查计划将显着降低宫颈癌的发生率（4）。目前，宫颈细胞学和/或高危人乳头瘤病毒（HRHPV）测试是主要筛查方法（5，6）。但是，细胞学和HRHPV测试都在其诊断准确性方面都有局限性（7，8）。一种具有很高准确性和可行性的成本益处对于宫颈癌筛查的决策至关重要（9），并且在中国等发展中国家也迫切需要。DNA甲基化是一种表观遗传机制，可导致基因的遗传沉默，而不会改变其编码序列（10，11）。已有100多个人类（宿主）基因可能是宫颈癌的甲基化生物标志物（12），其中一些基因已得到与宫颈癌发展相关的验证（13）。HPV整合事件下组蛋白修饰的变化与附近基因和内源性逆转录病毒的上调相关（14）。基因分型和甲基化标记是客观的，即使在尿液样本（15）中，也可以与自我获得的样品一起使用（9），在低收入和中等收入设置中具有很大的优势。多个面板已被用作分类器，由数十个候选宿主基因，病毒基因或两者以及其各种组合组成（16）。众多研究表明，甲基化对宫颈上皮内肿瘤（CIN）2或更严重的病变具有有利的筛查敏感性（CIN2+或高级上皮内病变[HSIL]）作为阳性HRHPV状态的女性的三叶叶方法。甲基化测试作为宫颈癌筛查的未来方法之一。但是，大多数研究仅针对宫颈癌筛查程序中甲基化测定的分类作用，而不是其独立的诊断能力。先前的宫颈程序和子宫肾脏或卵巢疾病对细胞学甲基化测定的影响几乎没有得到研究。果酱（连接粘附分子）家族是免疫球蛋白超家族的一部分，对上皮细胞和内皮细胞的紧密连接功能有直接影响（19）。jam3已被广泛研究为粘附和移民的调节剂（20）。最近的研究揭示了JAM3在肿瘤进展过程中肿瘤生长调节中的关键作用（21）。红细胞膜蛋白蛋白4.1像3（EPB41L3），也称为蛋白4.1b/dal-1，是一种膜骨骼蛋白，参与了各种细胞骨架相关的过程。其功能包含单元格
推进精度流风湿病：机器学习在类风湿关节炎管理
类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性疾病，导致进行性关节损害。早期诊断和治疗至关重要，但由于RA的复杂性和异质性，仍然具有挑战性。机器学习（ML）技术可以通过识别多维生物医学数据中的模式来增强RA管理，以改善分类，诊断和治疗预测。在这篇评论中，我们总结了ML在RA管理中的应用。新兴研究或应用为RA开发了诊断和预测模型，这些模型利用了各种数据模式，包括电子健康记录，成像和多摩学数据。高性能监督的学习模型已证明曲线下的一个面积超过0.85，用于识别RA患者并预测治疗反应。无监督的学习揭示了潜在的RA亚型。正在进行的研究是将多模式数据与深度学习相结合，以进一步提高性能。然而，关于模型过度拟合，可推广性，临床环境中的验证和可解释性的关键挑战。少量样本量和缺乏多样化的人口测试风险高估了模型性能。缺乏评估现实世界临床实用程序的前瞻性研究。增强模型可解释性对于临床医生接受至关重要。总而言之，尽管ML表现出通过早期诊断和优化治疗，更大规模的多站点数据，可解释模型的前瞻性临床验证以及对不同人群进行测试的前瞻性临床验证的有望。由于解决了这些差距，ML可能会为RA中的精密医学铺平道路。
血液恶性肿瘤的CAR-NK细胞疗法的进步
嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞疗法已彻底改变了血液学恶性肿瘤的治疗，可以改善患者的结局和预后。但是，其应用引入了新的挑战，例如安全问题，非目标毒性和显着费用。天然杀手（NK）细胞是先天免疫系统的关键组成部分，能够消除肿瘤细胞而无需事先暴露于特定抗原或预激活之前。这种固有的优势补充了T细胞的局限性，使CAR-NK细胞疗法成为血液学肿瘤免疫疗法的有前途的途径。近年来，临床前和临床研究产生了支持CAR-NK细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中的安全性和有效性的初步证据，为免疫疗法的未来进步铺平了道路。本综述旨在简洁地讨论与Car-NK细胞疗法相关的特征，显着的治疗进展以及潜在的挑战。
引用Sapienza G，Castronovo M，Tringali S，Bono R，Rotolo C，MulèA，Calafore V，Patti C，Agueli C，Randazzo V，Santoro A，Santoro A，Matranga D和Castag d和Castag d和Castag
急性髓样白血病（AML）是一种复杂而异质的血液系统恶性肿瘤，其特征在于各种遗传异常。FMS样酪氨酸激酶3突变（FLT3M）被认为是由于高复发率和生存率较低而赋予预后不良的。flt3突变，在近膜膜域中具有内部串联重复（ITD）是最常见的FLT3M。对FLT3抑制剂（FLT3I）（例如Midostorin与标准化疗相关的）的一线常规处理被认为是金标准（1）。 与同种异体干细胞移植（Allo-SCT）合并经常在FLT3M患者中进行，以降低疾病复发的风险（2）。 尽管Allo-SCT的治疗性进步取得了进步，但疾病复发的风险仍然存在，促使探索其他治疗策略。 索拉非尼是第一代II型FLT3I，已被发现有效阻止多个途径。 在各种回顾性和随机相2和3试验中，它已被证明可以有效地减少Allo-SCT后的复发率（3-6）。 在这些研究中，大多数患者在诱导和巩固阶段没有接受FLT3I。 在我们的分析中，我们特别关注在常规治疗阶段接受中肠龙治疗的患者，随后在Allo-SCT后接受了索拉非尼的维持疗法。对FLT3抑制剂（FLT3I）（例如Midostorin与标准化疗相关的）的一线常规处理被认为是金标准（1）。与同种异体干细胞移植（Allo-SCT）合并经常在FLT3M患者中进行，以降低疾病复发的风险（2）。尽管Allo-SCT的治疗性进步取得了进步，但疾病复发的风险仍然存在，促使探索其他治疗策略。索拉非尼是第一代II型FLT3I，已被发现有效阻止多个途径。在各种回顾性和随机相2和3试验中，它已被证明可以有效地减少Allo-SCT后的复发率（3-6）。在这些研究中，大多数患者在诱导和巩固阶段没有接受FLT3I。在我们的分析中，我们特别关注在常规治疗阶段接受中肠龙治疗的患者，随后在Allo-SCT后接受了索拉非尼的维持疗法。
BCL-2 抑制剂在血液系统恶性肿瘤中的应用
细胞凋亡是癌症的一个基本特征，其失调会促进肿瘤生长、克隆进化和治疗耐药性。B 细胞淋巴瘤-2 (BCL-2) 蛋白家族成员是内在线粒体凋亡途径的关键。BCL-2 家族促存活蛋白在 B 细胞恶性肿瘤中经常过度表达，并构成一种基本的致癌机制，抑制该蛋白已被提议作为一种有前途的治疗选择，其中维奈克拉 (ABT-199) 是首个获得 FDA 批准的 BCL-2 抑制剂。不幸的是，尽管 BCL-2 抑制在一系列 B 细胞淋巴癌以及急性髓细胞白血病 (AML) 中显示出显著的效果，但耐药性的产生会显著降低特定肿瘤亚型的响应率。在本文中，我们解释了 BCL-2 家族蛋白在细胞凋亡中的作用及其作用机制，从而证明抑制 BCL-2 家族蛋白是 B 细胞恶性肿瘤（包括慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、B 细胞淋巴瘤以及 AML）的潜在治疗靶点。我们进一步分析了导致对 BCL-2 抑制剂产生内在或遗传耐药性的肿瘤特征。最后，我们重点关注可用于以个性化医疗的名义预测治疗反应的生物标志物，目的是探索克服耐药性的替代策略。