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由于MAPT突变引起的额颞痴呆症的异常症状
Arabella Bouzigues 1 · Lucy L. Russell 1 · Georgia Peakman 1 · Martina Bocchetta 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · Emily Todd 1 · James B. Rowe 2 · Barbara Borroni 3 · Daniela Galimberti 4.5 · Pietro Tiraboschi 6 · Mario Masellis 7 Maria Carmela Tartaglia 8·Elizabeth Finger 9·John C. Van Swieten 10·Harro Seelaar 10·Lize Jiskoot 10·Sandro Sorbi 11.12·Chris R. Chris R. Butler 13.14·Caroline Graff 15.16·Caroline Graff 15.16·亚历山大·盖尔哈德（Alexander Gerhard）17,18·tob tob tob tob tob lobers langheinrich。拉奎尔·桑切斯（Raquel Sanchez）-Valle 21·Alexandre deMendonça22·Fermin Moreno 23.24·MATTHIS SANOFZIK 25.26·Rik Vandenberghe 27,28.29·Simon Ducharmor 30.31 ·Markus Otto 38·佛罗伦萨Pasquier 39,40.41·Isabel Santana 42.43·Jonathan D. Rohrer 1·遗传FTD倡议，Genfi
遗传额颞痴呆中的运动症状
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）
Genfi队列中遗传额颞痴呆的纵向认知变化
Jackie M. Poos，MSC，Amy MacDougall博士，Esther van den Berg博士，Lize C. Jiskoot，PhD，Janne M. Papma，Phd，Emma L. van der Ende，MD，MD，PhD，Harro Seelaar，Harro Seelaar，Harro Seelaar，M. Rhian Convery，MSC，Yolande A.L. Pijnenburg，医学博士，博士，医学博士Ferin Moreno，PhD，Raquel Sanchez-Valle，PhD，Barbara Borroni，MD，Robert Laforce，Jr. Jr.卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff），卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）。医学博士，博士，Daniela Galimberti，PhD，James B. Rowe，FCRCP，PhD，Elizabeth Finger，MD，Matthis Synofzik，MD，Rik Vandenberghe，MD，MD，PhD，PhD，AlexandreMendonça，MD，MD，MD，PhD，Pietro Tirro Tiraboschi博士学位。 Ducharme, MD, Christopher Butler, FCCP, PhD, Alexander Gerhard, Mrcp, MD, Johannes Levin, MD, Adrian Danek, MD, Markus Otto, MD, Isabelle Le Ber, MD, PhD, Florence Pasquier, MD, PhD, John Van Swieten, MD, PhD, and and Jonathan D. Rohrer, FRCP博士，代表遗传FTD倡议（Genfi）Jackie M. Poos，MSC，Amy MacDougall博士，Esther van den Berg博士，Lize C. Jiskoot，PhD，Janne M. Papma，Phd，Emma L. van der Ende，MD，MD，PhD，Harro Seelaar，Harro Seelaar，Harro Seelaar，M. Rhian Convery，MSC，Yolande A.L.Pijnenburg，医学博士，博士，医学博士Ferin Moreno，PhD，Raquel Sanchez-Valle，PhD，Barbara Borroni，MD，Robert Laforce，Jr. Jr.卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff），卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）。医学博士，博士，Daniela Galimberti，PhD，James B. Rowe，FCRCP，PhD，Elizabeth Finger，MD，Matthis Synofzik，MD，Rik Vandenberghe，MD，MD，PhD，PhD，AlexandreMendonça，MD，MD，MD，PhD，Pietro Tirro Tiraboschi博士学位。 Ducharme, MD, Christopher Butler, FCCP, PhD, Alexander Gerhard, Mrcp, MD, Johannes Levin, MD, Adrian Danek, MD, Markus Otto, MD, Isabelle Le Ber, MD, PhD, Florence Pasquier, MD, PhD, John Van Swieten, MD, PhD, and and Jonathan D. Rohrer, FRCP博士，代表遗传FTD倡议（Genfi）
定义临床前和前驱额颞痴呆的定义的概念框架
6。Baizabal-Carvallo JF，帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12：175-185。 7。 Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2016; 12：175-185。7。Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2002; 59：1077-1079。8。Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。柳叶刀神经。2014; 13：614-629。9。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2018; 14：535-562。10。Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。nat Rev Neurol。2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2013; 9：241-242。11。Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。了解额颞痴呆的分子基础的进步。nat Rev Neurol。2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2012; 8：423-434。12。Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19：145-156。13。Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。大脑。 2017; 140：1784-1791。大脑。2017; 140：1784-1791。14。Rohrer JD，Nicholas JM，Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议（GENFI）研究中，遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化：横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14：253-262。 15。 STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16：37-48。 16。 Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2015; 14：253-262。15。STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16：37-48。16。Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2018; 17：548-558。17。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021：1-16。18。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12：1-16。19。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17：295-313。20。Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ryan B，Baker A，Ilse C等。诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。21。n Z Med J。2018; 131：88-91。 Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139：83-98。 22。 Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 131：88-91。Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 139：83-98。22。Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。神经病学。2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 90：E947-54。23。Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。[18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Ann Clin Transl Neurol。2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 5：1292-1296。24。Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
lyfgenia（lovotibeglogene autotemcel）医疗药物标准
专业 /机构原始生效日期：2024年8月1日，最新审查日期：2025年2月25日当前生效日期：2024年11月21日，州和联邦授权和健康计划成员合同语言，包括特定的规定 /排除措施，优先于医疗政策，必须首先被视为确定承保资格的首先。要验证会员的福利，请联系堪萨斯州客户服务的Blue Cross和Blue Shield。本文包含的BCBSKS医疗政策是为了信息目的，仅适用于通过BCBSK拥有健康保险或由BCBSK管理的自保组计划所涵盖的成员。FEP成员的医疗政策受FEP医疗政策的约束，这可能与BCBSK医疗政策不同。医疗政策不构成医疗建议或医疗服务。治疗医疗保健提供者是独立承包商，既不是堪萨斯州的蓝十字和蓝盾的雇员，也不是诊断，治疗和医疗建议。如果您的患者在不同的蓝色十字和蓝盾计划中涵盖，请参考该计划的医疗政策。
lyfgenia（lovotibeglogene autotemcel）医疗药物标准
专业 /机构原始生效日期：2024年8月1日，最新审查日期：2025年2月25日当前生效日期：2024年11月21日，州和联邦授权和健康计划成员合同语言，包括特定的规定 /排除措施，优先于医疗政策，必须首先被视为确定承保资格的首先。要验证会员的福利，请联系堪萨斯州客户服务的Blue Cross和Blue Shield。本文包含的BCBSKS医疗政策是为了信息目的，仅适用于通过BCBSK拥有健康保险或由BCBSK管理的自保组计划所涵盖的成员。FEP成员的医疗政策受FEP医疗政策的约束，这可能与BCBSK医疗政策不同。医疗政策不构成医疗建议或医疗服务。治疗医疗保健提供者是独立承包商，既不是堪萨斯州的蓝十字和蓝盾的雇员，也不是诊断，治疗和医疗建议。如果您的患者在不同的蓝色十字和蓝盾计划中涵盖，请参考该计划的医疗政策。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
管理电信公司的多电池存储系统，以减少总能源成本
在停电的情况下，将电池用作备用，是电信公司采用的一种常见做法，需要保持其服务始终活跃。此外，只要尊重安全使用规则，这些电池也可以用于其他目的，例如参与能源市场以减少电费。在这种情况下，当能源成本更高并在能源成本更低时充电时，可以使用电池，这被称为需求响应机制。我们在这项工作上的重点是优化安装备用电池以参与需求响应机制，以降低公司的总能源成本。我们正式陈述了相关的优化问题，并提出了两种解决方法的解决方法：一个混合企业计划和一种启发式程序来解决大型实例。基于法国电信运营商的真实数据的模拟证明了使用电池通过参与需求响应机制来降低公司的能源成本的相关性。所提出的启发式被证明在经济上是相关的，并且在计算上有效，是用于大规模问题的混合企业计划的良好替代方法。关键字：多电池储能系统，需求响应机制，优化，混合智能程序，启发式
前沿颞前痴呆的早期神经递质变化：一项Genfi研究
Enrico Premi A，1，Martha Pengo B，C，1，Irene Mattili C，Valentina Canton，Youth Dukart和Robert Gasparotti H，Arababella Bouzigues H，David M St. Robert Laforce Jr P，Fermin Moreno。 R. Butler's Pietro, and Johannes Levin a , ai , ai , Markus Otto ak , Isabelle Le Ber an , o , ap , ap , ap , ap , ap , ap , aq , Florence Pasquier , ace , Jonathan D. Rohrer h , Barbara Boronni a , c , * , a Initiative Fronttemporal Genetic (GENFI)