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汽车毒性的机制和管理
嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法对复发或难治性B细胞急性淋巴细胞性白血病，大B-细胞淋巴瘤，卵泡淋巴瘤，地幔细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤的患者的治疗结果显着改善。尽管效率前所未有，但使用CAR T细胞疗法的治疗可能会引起多种不良反应，这需要在专业中心进行监测和管理，并导致发病率和非释放死亡率。这种毒性包括细胞因子释放综合征，免疫效应细胞相关的神经毒性综合征，不同于ICAN的神经毒性，免疫效应细胞相关的细胞相关胞淋巴细胞淋巴细胞增多症以及免疫效应的血液毒性的替代性的替代性的替代性的替代性替代性的替代性的替代性的替代性的替代性的替代性。本综述将讨论对潜在的病理生理机制的当前理解，并为这种毒性的评分和管理提供指南。
关于丁醇毒性的发现可能使廉价的生物燃料生产
丁醇对产生它的微生物有毒。加州大学加州大学工程与应用科学学院化学与环境工程学院副教授乔纳森·尼克尔（Jonathan Nickels）说，这种毒性限制了发酵过程中可以产生的丁醇的数量，对基于生物的生产提出了挑战。
乳腺癌患者化学疗法的心脏毒性的风险预测模型
缩写：ACEI/ARB，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂； ami，急性心肌梗塞； BMI，体重指数（计算为重量为千克，除以米平方的高度）； CAD，冠状动脉疾病； CM，心肌病； GLS，全球纵向应变； HF，心力衰竭； HL，Hosmer-Lemeshow； ICD，国际疾病分类； LVEF，左心室射血分数；狼牙棒，主要不良心血管事件； NYHA，纽约心脏协会； TIA，短暂的缺血发作。
新研究揭示了皮肤微生物对污染环境中earth毒性的影响
功能分析表明，关键的表皮微生物（主要是异营养）具有利用金属元素和养分的遗传能力。在与NZVI和TCEP的共污染环境中，某些表皮微生物变得占主导地位，消耗了锌，铜，锰，糖，糖和氨基酸等重要元素。这种消费导致宿主earth的营养缺乏。
18 F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 - 计算层析成像参数，用于预测儿童的预后和毒性
伯基特淋巴瘤（BL），弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和原发性纵隔B细胞淋巴瘤（PMBCL）是儿童和年轻人的常见肿瘤（1）。尽管化学疗法可以显着提高生存率，而无事件的生存率为5年，但对于那些对前线化学疗法复发或反应不佳的患者的预后较差[总生存率（OS）率≤25％]（2）。高剂量化疗可能会诱导延迟作用，包括继发性恶性肿瘤，慢性健康状况和不育（3,4）。作为一种新型的免疫治疗，嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗在许多类型的恶性肿瘤中取得了显着的效果，尤其是在复发或难治性的大B细胞淋巴瘤（LBCL）中，并且治疗效应可以持续使用（5-7）。但是，大多数患者确实会经历复发（8,9）。细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应物细胞相关的神经毒性综合征（ICAN）是常见的与免疫相关的不良事件，必须密切监测，因为它们可能是致命的（10）。因此，重要的是要鉴定预后较差的患者，并且在服用T细胞治疗之前有严重不良反应的风险。作为形态和功能成像的组合，
用酪氨酸激酶抑制剂治疗的晚期甲状腺癌中的肾毒性：更新
摘要在过去十年中，由于引入了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），晚期甲状腺癌（TC）患者的预后大大改善。尽管它们有效，但这些药物承担着几种副作用，这些副作用可能会对生活质量产生负面影响和妥协疗法的延续。在肾脏不良事件（RAE）中，蛋白尿是临床试验和现实生活经验中最常报道的，尤其是在用Lenvatinib或Cabozantinib治疗期间。这种特殊的毒性通常与具有抗血管生成活性的靶向疗法有关，即使其发作和进展的机制尚不完全清楚。raes应该得到早期认可并正确地设法避免肾功能恶化和威胁生命的后果。旨在提供一个全面的摘要，可以帮助临床医生识别和管理TC患者中与TKIS相关的RAE，我们回顾了有关该主题的当前证据，从发病机理和潜在危险因素到诊断和治疗。
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
抗血管生成疗法的肾毒性 开发用于COVID-19的患者决策辅助
摘要：在过去的十年中，使用血管内皮生长因子（VEGF）/血管内部生长因子受体2（VEGFR2）信号的使用抑制剂在过去十年中有所增加。该信号通路在血管生成和肾脏生理学中起着基本作用。尽管改善了患者的结局，但抗血管生成疗法的出现导致了不良的肾毒性作用。在这篇综述中，我们将介绍针对VEGFR途径的不同抗血管生成疗法，并在其使用过程中与肾脏表现的发生率有关。此外，我们将详细讨论频繁肾脏疾病（例如高血压，蛋白尿，肾功能障碍和电解质疾病）的病理生理学机制。最后，我们将概述这些疗法后描述的细胞损伤。
口服聚乙烯二苯二甲酸酯微塑料
微塑料（MPS），直径<5 mm的塑料颗粒是通过各种较大塑料的分解而故意产生或形成的。聚对苯二甲酸酯（PET）是MPS的常见来源，PET-MP在环境中很普遍。由于他们的持久性，PET-MP可以进入生态系统，空气和食物来源，从而带来很大的健康风险。这项研究旨在研究小于10 µm的PET-MP的毒理学作用和体内积累。为了跟踪其生物分布，准备了荧光标记的PET-MP。使用物理和化学表征证实了粒度和形态。通过IVIS Spectrum CT分析，体内和Ex Vivo成像证实，在ICR（CD-1®）近传小鼠中口服PET-MPS后，积累主要发生。毒性测定表明，肺部和高剂量的肺部肉芽肿性炎症发生，表明浓度依赖性反应。男性记录的无观察不良效应水平为1.75 mg/kg，女性为7 mg/kg。这项研究强调了PET-MP在呼吸道组织中持续炎症的潜力，并揭示了需要进一步研究以支持MP暴露的调节标准和长期健康影响的必要性。