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基于纳米载体的方法在降低鬼臼毒素毒性和增强其功效方面的进展
鬼臼毒素 (PPT) 是一种从鬼臼属植物中分离出来的芳基四氢萘型木脂素，具有广泛的生物和药理活性，在临床应用中主要用作抗病毒剂或抗肿瘤药物。然而，由于 PPT 具有有害的全身毒性、溶解度差和生物利用度低，其治疗潜力受到阻碍。纳米粒子通过增强渗透性和滞留效应优先在肿瘤中积累，已成为靶向药物输送的有用工具，从而在癌症治疗中占据一席之地。纳米药物输送平台已被引入 PPT 输送，目的是提高溶解度、增强疗效和降低毒性。几十年来，人们一直致力于设计和开发各种 PPT 输送系统，以减轻不良毒性并扩大临床适用性。在此，我们简要回顾了 PPT 输送模式和药效学问题的最新成果，以期为 PPT 的未来研究和潜在应用提供启示。
酵母杀伤毒素K2的信号序列赋予生产者的自我保护，并允许转换为模块化毒素 - 抗毒素系统
图1。N末端区域在K2免疫力中的重要性。 a）16个删除构建体的概述，每个删除构建体缺少K2 ORF内的区域（14-27密码子）（不绘制为刻度）。 将切除的段替换为编码Pro-Ala-Gly的框架内SBFI限制性位点，并将其放置在PRS423型载体上的GAL1半乳糖诱导启动子后面。 酵母转化后，在诱导含有1％半乳糖的培养基中培养了三种转化体，然后转移到补充10 A.U.的新鲜诱导培养基中。 K2毒素。 b）在24小时的过程中，在板块读取器中记录了毒素中的OD 600。 条形表示生物学三份的最终OD 600值的平均值，误差线表示±1标准偏差。 单个重复值显示为点。 wt：野生型K2，控制：空矢量。 c）该表提供了有关系统删除构建体的修改区域的第一个也是最后一个删除的密码子的信息。 请注意，第一个构造还省略了位置1的起始密码子。N末端区域在K2免疫力中的重要性。a）16个删除构建体的概述，每个删除构建体缺少K2 ORF内的区域（14-27密码子）（不绘制为刻度）。将切除的段替换为编码Pro-Ala-Gly的框架内SBFI限制性位点，并将其放置在PRS423型载体上的GAL1半乳糖诱导启动子后面。酵母转化后，在诱导含有1％半乳糖的培养基中培养了三种转化体，然后转移到补充10 A.U.的新鲜诱导培养基中。K2毒素。 b）在24小时的过程中，在板块读取器中记录了毒素中的OD 600。 条形表示生物学三份的最终OD 600值的平均值，误差线表示±1标准偏差。 单个重复值显示为点。 wt：野生型K2，控制：空矢量。 c）该表提供了有关系统删除构建体的修改区域的第一个也是最后一个删除的密码子的信息。 请注意，第一个构造还省略了位置1的起始密码子。K2毒素。b）在24小时的过程中，在板块读取器中记录了毒素中的OD 600。条形表示生物学三份的最终OD 600值的平均值，误差线表示±1标准偏差。单个重复值显示为点。wt：野生型K2，控制：空矢量。c）该表提供了有关系统删除构建体的修改区域的第一个也是最后一个删除的密码子的信息。请注意，第一个构造还省略了位置1的起始密码子。
用CRISPR毒素 - 抗多剂基因驱动器在拟南芥中的Mendelian继承，损害花粉发芽
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
复制周期定时确定噬菌体对胞苷脱氨酶毒素/抗毒素细菌防御系统的敏感性
毒素 - 抗毒素（TA）系统是细菌用来调节噬菌体防御等细菌过程的普遍存在的两基因基因座。在这里，我们演示了一种新型III型TA系统AVCID的机制，并激活了对噬菌体感染的抵抗力。系统的毒素（AVCD）是一种脱氧胞苷脱氨酶，将脱氧胞苷（DC）转化为脱氧尿苷（DU），而RNA抗毒素（AVCI）抑制AVCD活性。我们已经表明，AVCD在噬菌体感染时脱氨基核苷酸脱氨基核苷酸，但是激活AVCD的分子机械词是未知的。在这里我们表明，AVCD的激活是由噬菌体诱导的宿主转录抑制，导致不稳定AVCI的降解。AVCD激活和核苷酸耗竭不仅减少噬菌体复制，而且还增加了缺陷的噬菌体形成。令人惊讶的是，AVCID不抑制的T7等噬菌体的感染也导致AVCI RNA抗毒素降解和AVCD激活，这表明AVCI的耗竭不足以赋予对某些噬菌体的保护。相反，我们的结果支持像T5这样较长复制周期的噬菌体对AVCID介导的保护敏感，而像T7这样的复制周期较短的噬菌体具有抗性。
与人类考古遗迹有关的古代梭菌 DNA 和破伤风神经毒素变体
对人类考古样本中微生物基因组的分析提供了古代病原体的历史快照，并深入了解了现代传染病的起源。在这里，我们分析了来自 38 个人类考古样本的宏基因组数据集，并确定了与现代破伤风梭菌相关的细菌基因组序列，该梭菌会产生破伤风神经毒素 (TeNT) 并导致破伤风。这些基因组组装的完整性水平各不相同，其中一部分显示出古代 DNA 损伤的特征。系统发育分析揭示了已知的破伤风梭菌进化枝以及可能与破伤风梭菌密切相关的新梭菌谱系。基因组组装编码了 13 种具有独特替换谱的 TeNT 变体，包括仅在南美洲古代样本中发现的 TeNT 变体亚组。我们通过实验测试了从智利古代木乃伊样本中选出的 TeNT 变体，发现它会导致小鼠破伤风肌肉麻痹，其效力与现代 TeNT 相当。因此，我们的古代 DNA 分析在考古人类样本中发现了产神经毒素的破伤风梭菌 DNA，以及一种可导致哺乳动物患病的新型 TeNT 变体。
核对RS无内毒素DNA纯化方案 -
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使用根瘤菌在加工西红柿中增强植物防御：一种克服早期疫病和替代毒素的生物培训方法
具有对植物致病真菌的拮抗活性的植物生长根瘤菌（PGPR）是基于生物防治活性开发新型植物保护产品的宝贵候选者。这种产品制定的第一步是筛选所选微生物的潜在效果。在这项研究中，从番茄植物的根际分离了非致病性根瘤菌，并评估了其对三种产生霉菌毒素的替代品的生物防治活性。对其生物防治潜力的评估涉及研究真菌生物量和替代毒素的减少。开发的排名系统允许在最初的85个分离株中识别12种表现最佳菌株。几个根瘤菌显示出真菌生物量（高达76％）和/或霉菌毒素产生（高达99.7％）的显着降低。此外，相同的分离株还表现出植物生长促进（PGP）特征，例如铁载体或IAA产生，无机磷酸盐溶解和氮固定，从而确保PGPR的多面性质。芽孢杆菌种，尤其是双链球菌和两种枯草芽孢杆菌菌株，在减少真菌生物量方面表现出最高的效率，并且在降低霉菌毒素的产生方面也有效。分离物，例如肠杆菌Ludwigii，肠杆菌，肠杆菌，Nematodiphila，Pantoea groglomerans和Kosakonia cowanii表现出适度的效果。结果表明，通过利用不同微生物菌株的多种能力，一种基于财团的方法将提供更广泛的效果，从而为可持续农业提供了更令人鼓舞的解决方案，并解决了与作物相关的生物挑战的多面性质。
植物毒素4-甲基磺胺丁基异硫氰酸酯降低草食动物的性能并调节细胞和体液免疫
昆虫食草动物经常遇到植物防御分子，但是对其免疫系统的生理和生态后果尚未完全了解。大多数试图将植物防御性化学水平与草食动物免疫反应相关的研究使用了自然种群或物种水平的植物防御性化学化学差异。然而，这可能将植物防御化学的影响与可能影响草食动物免疫表达的其他潜在植物性状差异混淆。我们使用了人造饮食，其中含有已知数量的植物毒素（4-甲基磺丁基丁基异硫基硫酸盐； 4MSOB-ITC或ITC，这是葡萄糖素糖磷酸在草药上的分解产物），以明显探索植物对植物毒素的影响，并探索植物对植物的影响，并探索植物的影响，并反应植物的影响。 （Lepidoptera：Noctuidae）通常以含葡萄糖苷的植物为食。毛毛虫以高分为中心的饮食中的毛毛虫经历了降低的生存率和增长率。高浓度的ITC抑制了几种类型的血细胞和黑素化活性的外观，这是针对寄生虫膜翅目和微生物病原体的关键防御能力。t。ni体液免疫，仅在基于含有高水平ITC的饮食中的毛毛虫中，仅在含有无ITC饮食提供的caterpillars的饮食中，仅在含有高水平的ITC的饮食中，仅抗菌肽（AMP）基因lebocin和Gallerimycin显着上调。令人惊讶的是，具有非致病性大肠杆菌菌株的挑战，导致AMP基因cecropin的上调。以高浓度的植物毒素为食，阻碍了毛毛虫的发育，降低了细胞免疫力，但对体液上的免疫性产生了混合影响。我们的发现提供了对食草动物饮食组成对昆虫性能的影响的新见解，这表明了特定的植物防御毒素，从而塑造了植物性的免疫力和营养相互作用。
肠毒素基因，水疗类型和...
摘要：金黄色葡萄球菌对食物和食物接触表面的污染是公共卫生的关注点，鉴于其全球有力和抗菌抗性特性。在这项研究中，总共分析了181个MSSA分离株的SE基因，抗菌抗性模式和水疗类型。总体而言，SE基因检测的24.9％的分离株为阳性，海洋是最普遍的经典SE（18.8％）。SE基因污染的最主要样品源是海洋的手拭子（6/48），SEB的肉类菜肴（3/14）和SEC的海鲜菜肴（2/24）。在临床上重要的抗生素青霉素G和氨苄青霉素（均为54.7％）的频率相对较高的频率下，还观察到抗菌耐药性，其次是四环素（14.9％）和阿兹罗霉素（8.8％）。此外，SPA类型的表征显示，Spa Type T5078是最主要的（40.3％），Spa类型T127和T5521和T5521和SEA GEN之间具有显着关联。这项研究提供了对肠毒素基因和金黄色葡萄球菌在烹饪或即食食品中的抗菌素耐药性的见解，以告知未来的监测和流行病学研究。
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。