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深入探索鲜为人知的基因
关于鲜为人知或中等风险基因、低等位基因和 VUS TMC 癌症遗传学部门拥有 10,000 多例病例的精选种系基因型和表型数据 - 不仅包括 BRCA1/2、MLH1、MSH2、TP53、PALB2 等特征明确的基因，还包括鲜为人知的基因（CHEK2、BRIP1、RAD51、CDH1、MSH6、PMS2、SDH 等）。我们已将数百个 ClinVar VUS 重新归类为可能良性，并将一些重新归类为可能致病性
PA 更新 Form_2025（TX）
对于 CLL/SLL，根据 NCCN 增加了与高剂量甲基强的松龙一起使用的覆盖范围。对于 Columvi 之前的预处理，根据 NCCN 增加了对高级别 B 细胞淋巴瘤、惰性淋巴瘤向弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的组织学转化、HIV 相关 B 细胞淋巴瘤和移植后淋巴增生性疾病的覆盖范围。根据 NCCN 规定，在 Columvi 之前作为单一药物使用。对于套细胞淋巴瘤，根据 NCCN 增加了作为 TP53 突变疾病诱导治疗（需要提供文件）的覆盖范围。
了解血糖水平：您的读数的真正含义。
与需要功能收益突变的Oncogenes不同，肿瘤抑制基因通常需要两个等位基因的功能丧失突变（称为“两击假设”）。p53蛋白（通常称为“基因组的监护人”）在预防癌症中起着核心作用。它对细胞应激的响应，调节细胞周期停滞，DNA修复和凋亡。TP53基因中的突变是人类癌症中最常见的改变之一，使细胞能够逃避凋亡并积累其他突变[4]。
肺外低分化 NEC，包括分子和免疫方面
患有肺外低分化神经内分泌癌 (EP-PD-NEC) 的患者预后不良。对于局部疾病患者可以进行手术，但大多数患者在出现症状时已处于晚期。所采用的治疗策略与肺部高级别 NEC 类似，对于晚期疾病，一线治疗建议使用铂类/依托泊苷类方案。目前尚无标准的二线疗法。对其分子和免疫途径的研究可能为新型药物的研发铺平道路。NEC 的分子驱动因素在小细胞肺癌中最为常见，其表现为 TP53 和 RB1 的近乎普遍的基因组改变。EP-PD-NEC 的遗传学仍然知之甚少；已发现 TP53 、 KRAS 、 PIK3CA/PTEN 和 BRAF 突变，此外还报告了宫颈小细胞 NEC 中 BRCA 通路的改变以及膀胱 NEC 中精氨酰琥珀酸合成酶 1 表达的缺失。我们还将探索使用细胞系和患者来源的异种移植 (PDX) 来预测 NEC 对治疗的反应以及替代生物标志物的出现，例如循环肿瘤细胞和无细胞 DNA。尽管关于 EP-NEC 免疫微环境的已发表数据有限，但仍有许多临床试验在研究免疫靶向药物在该疾病类别中的使用，迄今为止的研究数据相互矛盾。本综述将总结这种研究不足的诊断的治疗方法和可用的分子和免疫数据，并可能激发未来探索性研究的方向。
大象诱导多能干细胞的推导 大象诱导多能干细胞的推导 与深色小胶质细胞相关的综合应力反应促进了小胶质细胞脂肪形成，并有助于神经变性 RNA3DB：用于训练和基准的RNA结构预测的深度学习模型 sparta：... 的可解释功能分类
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
髓母细胞瘤的分子分层
摘要。髓母细胞瘤 (MB) 是最常见的儿童恶性后颅窝肿瘤。最近的遗传、表观遗传和转录组分析将 MB 分为三个亚组，即无翅型 (WNT)、Sonic Hedgehog (SHH) 和非 WNT/非 SHH（最初称为第 3 组和第 4 组），具有不同的患者特征和预后。WNT 是最不常见但预后最好的亚组，其特征是核 β-catenin 表达、Catenin beta-1 (CTNNB1) 突变和 6 号染色体单体性。SHH 肿瘤含有 GLI1、GLI2、SUFU 和 PTCH1 基因的突变和改变，这些基因组成性激活 SHH 通路。最初，TP53 基因改变和/或 MYC 扩增的存在被认为是最可靠的预后因素。然而，最近的分子分析将 SHH MB 细分为几种亚型，这些亚型具有不同的特征，例如年龄、TP53 突变、MYC 扩增、转移的存在、TERT 启动子改变、PTEN 丢失和其他染色体改变以及 SHH 通路相关基因突变。第三个非 WNT/非 SHH MB（组 3/4）亚组在遗传上高度异质性，并显示出几种分子模式，包括 MYC 和 OTX2 扩增、GFI1B 激活、KBTBD4 突变、GFI1 重排、PRDM6 增强子劫持、KDM6A 突变、LCA 组织学、10 号染色体丢失、17q 等染色体、SNCAIP 重复和 CDK6 扩增。然而，基于
动态强化学习揭示了奖励学习过程中战略的时间依赖性转变
人为时代的生物多样性损失危机需要研究非模型生物的新工具。大象既是一种濒危物种，又是研究复杂表型（例如大小，社会行为和寿命）等复杂表型的出色模型，但它们仍然严重研究。在这里，我们报告了通过化学媒体诱导和菌落选择的两个步骤，然后对大象转录因子Oct4，Sox2，Sox2，sox2，klf4，myc±nanog and Lin28a和MADENATION进行过度表达，然后通过化学媒体诱导和菌落选择过度表达了大象诱导的多能干细胞（EMIPSC）的第一个推导。自Shinya Yamanaka进行重新编程以来，已经报道了来自许多物种在内的许多物种的IPSC，包括功能灭绝的北部白鼻菌，但EMIPSC仍然难以捉摸。对于多种物种，与小鼠和人类（如小鼠和人类）相比，采用了重编程方案，但我们的EMIPSC方案几乎没有变化，但我们的EMIPSC方案需要更长的时间表和抑制TP53扩张基因，这些基因被认为可以在大象中赋予独特的癌症。IPSC解锁了探索细胞命运，细胞和组织发育，细胞疗法，药物筛查，疾病建模，癌症发展，配子发生及其他方面的巨大潜力，以进一步了解我们对这一标志性的巨型巨型。这项研究为遗传拯救和保护的晚期非模型生物细胞模型打开了新的边界。
大象诱导多能干细胞的推导
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人参皂苷和肿瘤
背景：人参人人参的主要活性成分，已显示在预防和治疗癌症中起着重要作用。但是，文献以及人参皂苷的抗肿瘤机制尚未系统地研究。方法：我们在2001 - 2021年期间从Web of Science筛选了有关人参固醇和肿瘤的所有相关文献，并分析了Vosviewer和Citespace的这些出版物的提取条款。David Online工具用于进行基因富集分析和基因和基因组途径的京都百科全书的分析。Cytoscape和String软件用于构建与人参固醇相关基因和相应蛋白质的相互作用网络。结果：研究中总共包括919个出版物。共有122个确定的关键字主要分为3个簇：“药理功能研究”，“动物模型中的功能验证”和“抗肿瘤功效和机制”。“氧化应激”的关键字在过去5年中的引文爆发最强。在肿瘤中，总共50个基因被鉴定为人参皂苷相关的基因。它们具有调节基因表达和凋亡的功能，并且与癌症的信号通路密切相关。人参固醇相关的基因形成一个复杂的相互作用网络，其中TP53和IL-6位于中心位置。结论：我们探索并揭示了与人参皂苷和肿瘤有关的研究热点。更精确的抗肿瘤机制研究将来将有希望。TP53和IL-6可能是理解人参固醇的抗肿瘤机制的关键点。
分析植物 - 牛仔群 - 癌症 -
卵巢癌发生是一个多步过程，涉及癌细胞及其周围微环境之间的基因突变，表观遗传变化和相互作用。大多数卵巢癌源自上皮，特别是来自输卵管上皮和卵巢表面上皮。高级浆液性癌（HGSC）是最常见和最具侵略性的亚型，通常与铅肿瘤抑制基因（如TP53和BRCA1/2）的突变有关。然而，不同患者和肿瘤内部卵巢癌的异质性本身使得很难从传统的细胞系或动物模型概括到真正的患者结局。