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抽象的理由合成阿片类药物（如芬太尼）有助于阿片类药物使用障碍和药物过量死亡的率提高。睡眠功能障碍和昼夜节律破坏在阿片类药物戒断期间可能会恶化。严重和持续的睡眠和昼夜节律改变是阿片类药物渴望和复发的推定因素。然而，关于芬太尼对睡眠结构和睡眠效果周期的影响，尤其是阿片类药物的戒断，知之甚少。此外，昼夜节律调节睡眠 - 摩擦周期和昼夜节律转录因子，神经元PAS结构域2（NPAS2）参与了睡眠结构和药物奖励的调节。在这里，我们研究了NPAS2在芬太尼诱导的睡眠改变中的作用。确定芬太尼给药和退出对睡眠结构的影响的目标，以及NPAS2作为芬太尼引起的睡眠变化的一个因素。方法脑电图（EEG）和肌电图（EMG）用于测量基线时在基线时和急性和慢性芬太尼在野生型和NPAS2缺乏的雄性小鼠中的急性和慢性芬太尼时测量非比型眼运动睡眠（NREMS）和快速眼动睡眠（REMS）。结果芬太尼的急性和长期给药导致野生型和NPAS2缺陷型小鼠的唤醒和唤醒增加，这种作用在NPAS2缺陷型小鼠中更为明显。慢性芬太尼给药导致NREM降低，在退出期间持续存在，从退出的第1天逐渐减少。在NPAS2缺陷型小鼠中，芬太尼对NREM和唤醒的影响更为明显。结论慢性芬太尼破坏了NREM，导致随后退出的几天内逐渐丧失NREM。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。
低价锰原子在陶瓷上稳定为一氧化二氮合成
心肌和心律不齐的纤维化变化代表系统性硬化症（SSC）的致命并发症，但是基本机制仍然难以捉摸。小鼠过度表达转录因子FOSL-2（FOSL-2 TG）代表SSC的动物模型。Fosl-2 tg mice showed interstitial cardiac fi brosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ventricular blocks并降低了人力资源变异性。用异丙肾上腺素FOSL-2 TG小鼠刺激后，HR反应受损。与FOSL-2 TG相比，免疫dim dim rag2 - / - fosl-2 tg小鼠受到增强的心肌纤维化和ECG异常的保护。转录组学分析表明，FOSL-2-ERVERSESS是造成心脏纤维细胞的纤维性特征的原因，而FOSL-2 TG小鼠中的炎症成分激活了它们的纤维性和心律失常的作用表型。在人类心脏纤维细胞中，FOSL-2超过表达增强了肌纤维细胞的签名，在proinmotal或pro粘连刺激下。这些结果表明，在免疫性条件下，转录因子FOSL-2夸大了肌纤维纤维肌，心律不齐和对压力的异常反应。
核细胞 - 胃癌二甲基化和转录 -
德国海德堡德国癌症研究中心的分子遗传学师（C.F.A.，M.I.，B.R.，P.L.，M.Z。 ）; HOPP儿童癌症中心海德堡，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。 ）;德国海德堡的德国癌症研究中心儿科胶质瘤研究小组（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。 ）;德国海德堡的德国癌症联盟和德国癌症研究中心儿科神经科学系（S.M.P. ） ）;德国海德堡海德堡大学医院儿科肿瘤学，血液学和免疫学（S.M.P. ） ）;德国癌症联盟，德国癌症研究中心，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P.，P.L。 ）;德国海德堡大学海德堡大学医院病理研究所神经病理学系（又称） ）;临床合作部门神经病理学，德国转化癌症研究财团，德国癌症研究中心，海德堡，德国（又称 ）;肿瘤中的群体基因组不稳定性，德国癌症研究中心，德国海德堡（A.E.）德国海德堡德国癌症研究中心的分子遗传学师（C.F.A.，M.I.，B.R.，P.L.，M.Z。）; HOPP儿童癌症中心海德堡，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。）;德国海德堡的德国癌症研究中心儿科胶质瘤研究小组（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P。）;德国海德堡的德国癌症联盟和德国癌症研究中心儿科神经科学系（S.M.P.）;德国海德堡海德堡大学医院儿科肿瘤学，血液学和免疫学（S.M.P.）;德国癌症联盟，德国癌症研究中心，德国海德堡（D.T.W.J.，M.K.，S.M.P.，P.L。）;德国海德堡大学海德堡大学医院病理研究所神经病理学系（又称）;临床合作部门神经病理学，德国转化癌症研究财团，德国癌症研究中心，海德堡，德国（又称）;肿瘤中的群体基因组不稳定性，德国癌症研究中心，德国海德堡（A.E.）
DNA依赖性腺病毒基因A ...
摘要我们已经开发了一种无细胞的系统，用于研究哺乳动物细胞中mRNA的合成。该系统由透析和浓缩的全细胞提取物组成，从HeLa细胞，小分子和转录所需的辅助因子和外源添加DNA组成。RNA聚合酶II的准确介绍完全取决于添加含有启动子的真核DNA。在最佳DNA和提取浓度下，易于检测到来自腺病毒血清型2后期启动子的转录起始，并且可以使用超过4000个核苷酸的特定转录本。在体外合成的RNA包含与体内transkipt相同的5'限制RNase T1 Undeclepleotide。RNA合成还可以在早期和中间腺病毒启动子位点准确地启动。
与大豆种子重量相关的转录因子
栽培大豆 ( Glycine max (L.) Merrill ) 是由野生大豆 ( Glycine soja ) 驯化而来，其种子比野生大豆更重，含油量更高。在本研究中，我们利用全基因组关联研究 (GWAS) 鉴定了一个与 SW 相关的新型候选基因。连续三年通过 GWAS 分析检测到候选基因 GmWRI14-like。通过构建过表达 GmWRI14-like 基因的转基因大豆和 gmwri14-like 大豆突变体，我们发现 GmWRI14-like 的过表达增加了 SW 和增加了总脂肪酸含量。然后我们利用 RNA-seq 和 qRT-PCR 鉴定了 GmWRI14-like 直接或间接调控的靶基因。过表达GmWRI14-like的转基因大豆比非转基因大豆株系表现出GmCYP78A50和GmCYP78A69的积累增加。有趣的是，我们还利用酵母双杂交和双分子荧光互补技术发现GmWRI14-like蛋白可以与GmCYP78A69/GmCYP78A50相互作用。我们的研究结果不仅揭示了栽培大豆SW的遗传结构，而且为改良大豆SW和含油量奠定了理论基础。
成人情绪的性别差异以及跨中皮质胶质电路的压力诱导的转录连贯性
与男性相比，抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症（MDD）的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的，但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术，以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响，并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因，重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为（女性>男性）的性别差异后，我们表明发育激素暴露（性腺女性> Gonadal雄性）和遗传性别（XX> XY）都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块，其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露，因此这些结果表明，敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异，并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
非编码结构变体确定了早期神经发育中常见的调节区域转向FOXG1转录
早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院早期神经发育中的FOXG1转录lisa hamerlinck 1,2，*，eva d'Haene 1,2，*，Nore van Loon 1,2,3，Michael bevaughan 1,2,3，Maria delRocioPérezBaca 1,2 Esperanza Daal 1,2，Annelies Dheedene 1,2，Himanshu Goel 4,5，BjörnMenten1,2，Bert Callewaert 1,2 1,2，Sarah Vergult 1,2 *这些作者同样贡献了1.贡献1.同等1.维修，根特大学，根特，比利时，4猎人遗传学，纽卡斯尔，澳大利亚瓦拉塔尔5号纽卡斯尔大学，纽卡斯尔大学 - 澳大利亚卡拉汉的医学与公共卫生学院，卫生学院
血管囊特异性转录因子ptrscz1及其同源物调节木毛果中的木质部活性，并影响木质部发育
结果：过表达PtrSCZ1或其同源性PTRSCZ3（OE-PTRSCZ1，OE-PTRSCZ3）导致了增强的CAMBIUM活性，茎直径增加和较大的木质部比例。基于PTRSCZ1和PTRSCZ3的基于CRISPR的突变体与OE-PTRSCZ1和OE-PTRSCZ3植物相反。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3冗余地促进了形成性和二次生长，从而导致trichocarpa的径向增长增加。PTRSCZ1和PTRSCZ3的过度表达和敲除显着影响了CAMBIUM（PTRWOX4A，PTRWOX4B，PTRWOX13A，PTRWOX13A，PTRPXYA，PTRPXYA，PTRVCM1和PTRVCM1和PTRVCM2）的关键调节因子的表达。这表明PTRSCZ1和PTRSCZ3可以通过调节这些关键的形成型木材形成这些关键的相关转录因子来在形成性分裂活性中起作用。
