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前哨淋巴结活检可避免腋窝淋巴结清扫... - AIR Unimi
unimi.it › retrieve › handle PDF 作者：U Veronesi · 1997 · 被引用次数：2643 — 作者：U Veronesi · 1997 被引用次数：2643 the reliability of external-body lymphoscintigraphy for ... transduced into digital readout and acoustic signals. The intensity.
T-Cells的遗传修饰 - 免疫疗法...
摘要：免疫疗法是多种癌症的一种有益治疗方法，但是，当前的疗法仅在一小部分患者中有效。Adoptive cell transfer (ACT) is a facet of immunotherapy where T cells targeting the tumor cells are transferred to the patient with several primary forms, utilizing unmodified or modified T cells: tumor-infiltrating lymphocytes (TIL), genet- ically modified T cell receptor transduced T cells, and chimeric antigen receptor (CAR) transduced T cells.正在进行许多临床试验，研究了这些不同ACT的效率和安全性，以及将这些子集之一与另一种免疫疗法相结合的试验。ACT存在的主要挑战是改善临床反应并减少不良事件。当前的研究重点是鉴定针对T细胞受体的新型肿瘤，提高安全性和效率，并与其他免疫疗法结合研究。
GJB2的细胞特异性传递恢复了鼠标中的听觉功能1 DFNB1耳聋的模型，并介导了NHP Cochlea中的适当表达2
由无处不在的启动子驱动的记者。AAV9-PHP.B矢量（AAV-CBA-EGFP）在CBA启动子下表达EGFP 115（绿色），有效地转导了内毛细胞（IHC），外毛细胞（OHCS）116（Magenta）（Magenta），辅助细胞和其他小鼠Cochlea中的细胞。IHC和OHC通过117个荧光腓骨（Magenta）鉴定。 f。用AAV载体转导的细胞在GRES（AAV-GRE-EGFP）的控制下表达EGFP标记基因118。 值得注意的是，当GRE控制119表达时，在毛细胞中未观察到EGFP。 g，h。用AAV载体转导的细胞在调节元件的控制下表达120 mmgjb2.ha（g）或hsgjb2.ha（h）。 比例尺：10μm（E，F），30 121 µm（G，H）。 122IHC和OHC通过117个荧光腓骨（Magenta）鉴定。f。用AAV载体转导的细胞在GRES（AAV-GRE-EGFP）的控制下表达EGFP标记基因118。值得注意的是，当GRE控制119表达时，在毛细胞中未观察到EGFP。g，h。用AAV载体转导的细胞在调节元件的控制下表达120 mmgjb2.ha（g）或hsgjb2.ha（h）。比例尺：10μm（E，F），30 121 µm（G，H）。122
对医疗设备制造商的建议 - 简报文档模板高级疗法委员会（CAT）议程2025年1月22日至24日
2.11.6。strimvelis-自体CD34+富集的细胞馏分，其中包含用逆转录病毒载体转导的CD34+细胞，该逆转录病毒载体编码为人ADA cDNA序列 - orphan -emea/h/c/c/003854/ii/ii/ii/ii/ii/ii/ii/0040 .....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
最大化吞吐量的定量西方结果
（a）上面显示的是来自单个LEO运行的数据。使用重组GFP蛋白的8点标准曲线在弹药筒上三次。墨盒2、3和4用于定量来自2种不同批次和各种剂量的转导细胞裂解物中的GFP表达。重组蛋白以2.5 ng/ml的速度作为校准器在所有墨盒上作为用于墨盒校正的校准器。（b）上面显示的是来自单个JES运行的数据。使用重组GFP蛋白的8点标准曲线运行，并用于定量来自2个不同批次转导的细胞裂解物中的GFP表达。总体而言，每杰西斯运行的毛细血管数量有限，只能容纳标准曲线的一个复制和有限数量的样品。在杰西系统上处理96个样本至少需要4次运行和12小时。
在小鼠模型中静脉内给药后人脐带间充质干细胞（HUC-MSC）的动态跟踪
简介：在过去的几十年中，人类脐带衍生的间充质干细胞（HUC-MSC）由于其免疫调节特性引起了对细胞疗法的兴趣。尽管如此，体内HUC-MSC的命运仍然知之甚少。这项研究旨在研究健康BALB/C小鼠模型中系统给予的HUC-MSC的生物分布，归巢和清除。方法：用GFP-LUC2蛋白标记HUC-MSC，然后用流量细胞仪进行表征。在静脉注射转导的HUC-MSC中，通过生物发光成像（BLI）方法对细胞进行动态监测。结果：用GFP-LUC2转导HUC-MSC不仅保留了MSC的特征，而且还允许在小鼠模型中对转导细胞进行实时监测。在全身给药后，BLI表明，在健康的BALB/C小鼠的肺中主要局部局部转导HUC-MSC，并且主要在肺中保留长达3天，然后最终从体内清除。在末端牺牲处，血浆化学生物标志物保持不变，除了C肽水平，在HUC-MSC组中显着降低了。组织病理学发现进一步表明，HUC-MSCS输注不会引起对肺，肝脏和心脏组织的任何不良反应和毒性。结论：总体，系统地管理的HUC-MSC是安全的，并且在最终从身体中消失之前被证明了动态的归巢能力。©2024，日本再生医学学会。Elsevier B.V.这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。
摘要
方法 生成并表征了用 EGFP 标记的强力霉素 (Dox) 诱导的 TP53R273H 和 SV40LT 慢病毒。用这些慢病毒转导从 21 个手术切除的 G1/G2 GEP-NET 原发性或转移性组织中消化的细胞，以产生 Dox 诱导的转基因 PDO (GM PDO)。将用荧光素酶慢病毒转导的 PanNET 的 GM PDO 注入 NSG 小鼠的胰腺中，以产生原位 GM PDO 衍生的异种移植瘤 (GM PDX)。通过 WGS 和 RNA-seq 分析检查了 GM PDO 的遗传和生物学特征，并将其与其原始肿瘤细胞进行比较。通过测量 EGFP 荧光强度来量化在 Dox-on 和 Dox-off 条件下培养的 GM PDO 的细胞生长率。通过生物发光成像监测 GM PDX 的肿瘤生长。通过 IHC 染色测量了 GM PDO 中 Dox 开启和关闭条件下的 NET 标记物 Ki67、p53 (R273H) 和 SV40LT 的表达、其原始肿瘤和 GM PDX。
Cas9 切口酶介导的多个疾病位点上的 CAG/CTG 重复序列收缩
图 1. Cas9D10A 切口酶诱导 HD 和 DM1 iPSC 衍生细胞收缩。A) 顶部：用 S100β 和 DAPI 染色的 HD iPSC 衍生星形胶质细胞的代表性共聚焦图像。底部：实验时间线。B) 代表性小池 PCR 印迹显示 HD iPSC 衍生星形胶质细胞的收缩，这些星形胶质细胞仅用 Cas9D10A 转导，或者用 Cas9D10A 切口酶和 sgCTG 转导 6 周。C) 对 HD iPSC 衍生星形胶质细胞的小池 PCR 印迹进行量化。D) 顶部：用 β-Tubulin III 和 DAPI 染色的 HD iPSC 衍生皮质神经元的代表性共聚焦图像。底部：实验时间线。 E) 代表性小池 PCR 印迹显示 HD iPSC 衍生的皮质神经元收缩，这些神经元仅用 Cas9D10A 转导或用 Cas9D10A 和 sgCTG 转导 6 周。F) 对 HD iPSC 衍生的皮质神经元的小池 PCR 印迹进行量化。G) 顶部：用 β-Tubulin III 和 DAPI 染色的 DM1 iPSC 衍生的皮质神经元的代表性共聚焦图像。底部：实验时间线。H) 代表性小池 PCR 印迹显示 HD iPSC 衍生的皮质神经元收缩
通过单次静脉注射载体进行体内碱基编辑以治疗血红蛋白病
简介 自体造血干细胞 (HSC) 基因疗法治疗血红蛋白病已显示出良好的临床疗效 (1–4)。然而，目前的方案包括分离患者 HSC、使用整合载体进行体外基因改造以及在骨髓毒性 BM 调理后重新输注改造后的 HSC，这些方案在技术上很复杂且成本高昂。我们正试图开发一种体内 HSC 基因治疗方法，这种方法不需要骨髓消融和整合载体，而且在技术上更容易。在这种方法中，我们使用衣壳修饰的辅助依赖性 HDAd5/35++ 载体 (1, 2)。这些载体靶向 CD46，这是一种在原始 HSC 上表达的受体 (2, 3)。在通过常规用于 HSC 动员/收获的药剂将 HSC 从 BM 动员后，将 HDAd5/35++ 载体静脉注射。动员的 HSC 在周围时被转导。大部分 HSC 返回 BM。动员造血干细胞对于体内转导至关重要，因为在骨髓中，造血干细胞被细胞外基质蛋白包围（4），基因转移载体无法接触（2）。为了扩增体内转导的造血干细胞，我们目前使用一种基于突变 O 6 -甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶（mgmt P140K）基因的体内选择机制，该基因可产生对 O 6 -BG/BCNU 的抗性