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缺乏 G 蛋白黏蛋白结构域的 RSV 减毒活疫苗候选物具有减毒、免疫原性，可有效预防 BALB/c 小鼠的 RSV
重组 RSV 病毒的组装和拯救 先前描述了重组 A2-line19F 的拯救，该病毒在 A2 骨架中表达 mKate2 和 RSV 菌株 line19 融合蛋白 [ 16 ]。为了生成在 A2-line19F 骨架内表达修饰的 G 蛋白的重组病毒，从 GenScript 获得了合成的 G 核苷酸序列，其两侧是 SacI-SacII 限制性位点，用于将相应的 G 基因克隆到 pSynkRSV-A2-line19F 细菌人工染色体中。得到的菌株 A2-line19F-G155 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域，而菌株 A2-line19F-G155S 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域和跨膜结构域，因此它只表达缺乏粘蛋白的分泌性 G 蛋白（图 1 和图 2）。为了回收重组病毒，将 BSR-T7/5 细胞与 RSV 反基因组
探索植物来源的外泌体样纳米层作为人类健康的功能性食品成分：评论
摘要：植物衍生的外泌体样纳米植物（PELNS）是由植物细胞分泌的双层膜封闭的纳米层，用作各种物质的载体，例如蛋白质，RNA和代谢物。越来越多的证据表明，PELN在跨膜信号，养分运输，凋亡和肠道菌群组成的调节中起着至关重要的作用。这使其成为植物调节人类生理和发病机理的有希望的“深色营养”。对PELN形成，摄取和功能机制的全面了解可以为植物营养和功能性能提供新的见解，从而促进基于植物性食品和药物的精确发展。本文提供了PELN提取和表征以及吸收和输送过程的摘要。此外，它重点介绍了PELN功能的最新发现和潜在的生理机制，同时探索未来的研究方向。
前列腺特异性膜抗原作为前列腺癌中的治疗靶标的历史：前列腺癌基金会的基础作用
使用7E11-C5，沃伦·赫斯顿（Warren Heston）与威廉·费尔（William Fair）在纪念斯隆·凯特林（Sloan Kettering）癌症中心（Memorial Sloan Kettering Cencer Center）在1993年克隆了PSMA基因（2,3）。PSMA，也称为叶酸水解酶1（FOLH1）和谷氨酸羧肽酶II（GCP-II），是750-氨基酸，100KD，II型II型跨膜蛋白，具有短N- N-末端内末端内末端内末端结构蛋白和大型C-细胞端子末端区域和大型C- t端端域外细胞外域（2）。psma主要在前列腺和近端肾小管的子集中表达，在小肠，唾液腺，唾液腺和一些神经胶质细胞中的表达较低（1-5）。在1993年，赫斯顿得出结论，“作为前列腺上皮细胞独有的整体膜蛋白，抗原或可能是特定的PSM [A]配体可以作为转移性沉积物的出色位点，以靶向转移性沉积物，”将PSMA作为Theranostic靶标的阶段（2）。
新型 ADC 及克服抗 HER2 ADC 耐药性的策略
简单总结：一部分乳腺肿瘤带有致癌跨膜酪氨酸激酶蛋白 HER2。尽管针对 HER2 的疗法已经改变了 HER2+ 乳腺肿瘤患者的预后和生活质量，但对这些疗法的耐药性仍然是一个重要的临床问题。为了改善对这些肿瘤的管理，出现了一类新的抗肿瘤药物——抗体药物偶联物 (ADC)。这些药物是通过将强效细胞毒性药物与识别膜蛋白的抗体连接而产生的。两种抗 HER2 ADC 已获 FDA 批准用于临床，另有几种正在开发中。本文回顾了 ADC 的结构、作用机制和耐药机制，以及克服对临床批准的抗 HER2 ADC（包括新型抗 HER2 ADC）耐药性的潜在策略。
GPI-AP：阐明新的恶性介质和潜在的免疫疗法目标
由于每年被诊断出数百万例案例，而且经济负担很高，以支付昂贵的成本，因此由于诊断晚期诊断和常规疗法严重不良影响，癌症是治疗最困难的疾病之一。这迫切需要为早期诊断和治疗找到新的目标。研究的进展揭示了致癌作用的关键步骤。它们被称为癌症标志。放大，癌症标志的特征是配体与其同源受体结合，因此在细胞内触发信号传导级联以对刺激做出反应。因此，了解膜拓扑至关重要。在这篇综述中，我们将讨论一种类型的跨膜蛋白：糖基磷脂酰肌醇锚定的蛋白（GPIAP），并特别强调了通过避免免疫监测和未来对诊断和免疫靶向靶向治疗的免疫监测和未来应用的肿瘤细胞的蛋白质。
RB705小鼠抗人TCRCβ2
描述SAM.2.RMAB是一种重组单克隆抗体，识别由大部分CD4+和CD8+ T细胞表达的TCRCβ2。胸腺细胞和成熟的外周T细胞主要表达由由二硫键型跨膜α和β链亚基组成的抗原的异二聚体T细胞受体（TCRαβ）。TCRα亚基的常数区域由TRAC编码，而TCRβ亚基由TCRCβ2的TCRCβ1或TCRB2的两个高度同源恒定区域基因中的任何一个，TCRB1中的任何一个，TCRB1。JOVI.1抗体替代地识别由其他TCRαβ+ T细胞表达的TCRCβ1。这些抗体在多色染色和流式细胞仪分析中有效使用，以识别和表征异构细胞种群中TCRCβ1+或TCRCβ2+ T细胞的本质。
基于吡啶基哌嗪的rnd型多药外排泵的变构抑制剂
ef伏特转运蛋白在革兰氏阴性细菌中具有抗性。在这里，我们通过抑制其主要的RND转运蛋白Acrab-tolc来确定和化学优化基于吡idyl吡啶基吡嗪的共体，从而增强大肠杆菌的抗生素活性。抗性大肠杆菌突变体和结构生物学分析的表征表明，该化合物结合了Acrb l frotomer的跨膜结构域上的独特位点，由质子继电器涉及的关键催化残基衬里。分子动力学模拟表明，抑制剂通过AICRB L原始物中仅存在的通道从细胞质量中获取这种结合袋。因此，我们的工作揭示了一类变构EF液泵抑制剂，这些抑制剂可能通过防止RND泵的功能催化循环来起作用。
γ-分泌酶及其抑制剂在癌症中的关键作用...
作为多毛基质的跨膜蛋白酶γ-分泌酶在各种细胞中广泛存在。它通过底物裂解控制了多种重要的细胞活性。γ-分泌酶抑制剂（GSIS）通过阻断Notch裂解在癌症抑制中起作用，被认为是癌症的潜在治疗策略。目前，GSI在临床前模型中具有令人鼓舞的性能，但是在临床试验中，这种成功并不能很好地转化。近年来，许多突破性发现向我们展示了靶向γ-分泌酶治疗癌症的希望。在这里，我们在近30年内整合了来自γ-分泌酶及其抑制剂和癌症的大量数据，梳理和讨论γ-分泌酶和癌症之间的紧密联系，以及当前GSIS在癌症治疗中的潜力和问题。我们分析了当前GSI在临床试验中失败性能的可能原因，并为将来的研究领域提出建议。
干细胞因子抑制purkinje细胞的调节
目标派生因素影响突触连通性的规范，维护和调节。跨膜蛋白，试剂盒配体和试剂盒受体酪氨酸激酶在连接的神经元中差异表达。在发育和产后期，这些蛋白质在表达试剂盒配体的小脑Purkinje细胞（PC）之间保持连通性，并表达表达试剂盒的突触前分子层中间层（MLI）。在这项研究中，证明干细胞因子（SCF）是KIT配体的活性细胞外结构域，可产生对Purkinje细胞的有效抑制。SCF增强抑制作用所需的突触前试剂盒，可长期抑制PC发射，并与MLI1亚型的篮子细胞的特定增强相关。SCF施加突触后效应，涉及体细胞PC GABA A受体的灵敏度。这项工作表明SCF/套件轴调节成人组织中的突触功能。