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引用Gitlin ES，Demetres M，Vaidyanathan A，Palmer N，Lee H，Loureiro S，Radwan E，Tuschman A，Mathad J和Chebrolu P（2024）GE
妊娠糖尿病（GDM）是葡萄糖不耐症，在怀孕期间发展，全球七分之一的孕妇中有近1个（1）。GDM的患病率与2型糖尿病（T2DM）流行病平行。GDM有助于母亲和儿童的短期和长期发病率和死亡率。除了短期并发症（例如早产，cor露P前和剖宫产）之外，具有GDM的妇女的妇女患T2DM的风险也高10倍，未来心血管事件的风险更高2倍（2，3）。同样，患有GDM的母亲出生的婴儿不仅对胎龄（LGA）具有较高的风险，这可能会导致出生并发症，而且增加了未来肥胖和葡萄糖不耐症的风险（4-6）。对GDM及其并发症的研究在很大程度上是在超重人群中进行的，但最近的研究表明，非过量人群中GDM也在增加。与T2DM相似，体重增加是GDM的主要危险因素。但是，在许多低收入和中等收入国家中，大多数T2DM患者体重不足或正常体重。BMI的T2DM南亚人中有2亿南亚和东亚人的体重不足或正常体重（7）。据推测，早期生命中的低出生体重和营养不良可能通过遗传变异而改变成年中的葡萄糖 - 胰岛素代谢，这些变异已进化而来，这些变异体现了在卡路里限制的环境中有效地利用营养，例如低 - 和中等的国家，例如低 - 和中等的国家，但也促进了T2DM（8-10）。可能存在类似的妊娠中非过量糖尿病的模式和机制，但尚未系统地研究。这很重要，因为当前的世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病基金会指南建议饮食控制，运动和限制GDM管理的体重增加，这可能不适合患有体重不足或正常BMI的妇女（11，12）。了解GDM的非超重女性的患病率和病理生理学对于指导妇女及其子女的适当筛查，管理和随访至关重要。因此，我们对科学文献进行了范围审查，以调查非超重妇女中GDM的全球流行率和不利结果。
a次匹配 - 近距离婚姻压力预测 -
摘要越来越多的工作发现，早期和最近的生命压力之间的不匹配，而不是压力的累积影响，这导致与压力有关的健康结果。迄今为止，尚无工作检查这种不匹配如何与与压力相关的认知结果有关。我们通过评估参与者（n = 154，M = 18.7，104女性）的早期和最近的生命压力，利用相同的库存来解决这一差距，然后在混合静止 - 信号/侧翼任务中评估其抑制性控制。令人惊讶的是，我们发现更大程度的压力不匹配与更好的响应抑制有关（即跨多种分析方法较小的停止信号反应时间）。认知抑制（即侧翼干扰效应）与压力不匹配无关。因此，这些结果表明，早期和最近的生命压力之间的不匹配程度与抑制作用相同，与急性压力会影响反应抑制作用，这表明反应抑制可能是导航急性应激和一般环境条件的重要认知过程，而急性环境条件与一般的环境条件均与不匹配预期应力的条件相匹配。
基于EEG的审判BCI试验遇险与非...
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，通常伴随着情绪调节受损（ER）。越来越强调开发基于证据的方法来改善ASD的ER。脑电图（EEG）在基于神经反馈的干预措施中使用时已经在减少ASD症状方面取得了成功。另外，某些EEG组件与ER相关。我们的总体目标是开发一种技术，该技术将使用脑电图来监控ER的实时更改并根据这些更改执行干预。作为第一步，开发了基于情感Posner任务的基于EEG的大脑计算机接口，以在单个试验的基础上识别与ER相关的模式，而EEG数据从21个ASD的人收集。因此，我们在这项研究中的目的是研究可能区分困境和非配合条件的脑电图特征。具体来说，我们调查了脑电图锁定到视觉反馈演示文稿中是否可以用来在欺骗的游戏中对胜利（非配件）和丢失（遇险）条件进行分类。结果表明，提取的脑电图特征可以区分胜利和损失条件（平均准确性为81％），损失和静止EEG条件（平均准确度为94.8％）以及WIN和REST-EEG条件（平均精度为94.9％）。
成人情绪的性别差异以及跨中皮质胶质电路的压力诱导的转录连贯性
与男性相比，抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症（MDD）的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的，但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术，以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响，并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因，重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为（女性>男性）的性别差异后，我们表明发育激素暴露（性腺女性> Gonadal雄性）和遗传性别（XX> XY）都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块，其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露，因此这些结果表明，敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异，并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
洞悉快速射击生长和压力反应
过敏（DIR）蛋白是木质素和木质蛋白生物合成的关键调节剂，在植物激素反应，非生物胁迫耐受性以及生长和发育中起关键作用。这项研究鉴定并表征了Moso Bamboo中的47个Pedir基因，将其分为三组。系统发育和比较分析显示出强烈的进化保守性，Moso Bamboo Pedir基因与水稻和玉米中的基因密切相关。dir蛋白在每个亚家族中均表现出较高的基序组成，结构域结构和3D配置。亚细胞定位和蛋白质相互作用研究进一步阐明了踏板基因的功能。特别是PEDIR02主要定位于细胞膜，被证明无法在酵母两杂交（Y2H）测定中形成同型二聚体。转录组和表达分析揭示了Pedir基因在快速芽生长中的参与，表明在木质素生物合成和细胞壁修饰中作用。转录组和QRT-PCR数据还证明了这些基因对激素和非生物胁迫（例如干旱和盐度）的反应性。这项研究构建了转录因子（TFS）和PEDIR基因之间的第一个全面的调节网络，将ERF，DOF和MYB TFS识别为PEDIR基因表达的关键协同调节剂。
沃辛剧院和博物馆 2025/...
3.9.1. 资本开发的主要目标包括探索康诺特增加电影院容量的前景，以进一步在主礼堂举办戏剧和舞蹈表演。展馆设施的改善，包括增加剧院翼楼的空间，旨在支持更大规模的演出。通过“让光线进来”项目对博物馆进行分阶段重建，旨在提供新的咖啡馆、商店、学习空间和考古画廊，以及翻新主画廊空间。
植物中渗透应激反应的遗传调节机制
植物对渗透压的适应性 - 干旱，盐度和其他非生物压力的结果 - 鉴于其对农业生产力和粮食安全的影响，是植物生物学的关键重点（Lim等，2015； Zareen等，2024）。在信号转导网络中，从应力信号的感知到应激响应性基因表达，各种转录因子和应力反应性启动子中的顺式调节元件在植物适应对非生物胁迫的适应中起着关键作用。此外，基因表达的转录后调节是由RNA代谢介导的（Lee等，2006； Kim等，2017； Park等，2024）。转录激活因子和阻遏物之间的平衡对于适当的基因表达和对非生物应激的反应至关重要（Seok等，2022）。该研究主题巩固了在理解渗透压力反应背后的遗传调节机制方面的最新进展，其中包含七项研究探索植物适应性的分子，生化和基因组维度的研究。
胰腺β细胞中的内质网应激...
糖尿病（DM）是一种慢性疾病，其特征是葡萄糖稳态受损，是由于胰腺B细胞的损失或功能障碍导致1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）的损失或功能障碍。胰腺B细胞在很大程度上依赖其内质网（ER）来克服秘书长对胰岛素生物合成和分泌的需求增加，以应对营养需求，以维持体内的葡萄糖稳态。结果，在循环中营养水平上升后，B细胞可能在ER应力下，以介导由展开的蛋白质反应（UPR）介导的适当的前胰岛素折叠，强调了该过程对正常B -Cell功能保持ER稳态的重要性。然而，过度或长时间增加了新生促硫素进入ER腔内的炎症可能会超过导致胰腺B细胞ER应力的ER能力，然后导致B细胞功能障碍。在哺乳动物细胞（例如B细胞）中，ER应力反应主要由三种规范的ER居民跨膜蛋白：ATF6，IRE1和PERK/PEK调节。这些蛋白质中的每一个分别产生转录因子（分别为ATF4，XBP1S和ATF6），进而激活了ER应力诱导基因的转录。越来越多的证据表明，未解决或失调的ER应力信号通路在B细胞衰竭中起关键作用，导致胰岛素分泌缺陷和糖尿病。In this article we fi rst highlight and summarize recent insights on the role of ER stress and its associated signaling mechanisms on b -cell function and diabetes and second how the ER stress pathways could be targeted in vitro during direct differentiation protocols for generation of hPSC-derived pancreatic b -cells to faithfully phenocopy all features of bona fi de human b -cells for diabetes therapy or drug screening.