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强化学习可以解锁大型语言模型中的隐藏危险吗？
大型语言模型（LLMS）在自然语言任务中表现出了令人印象深刻的能力，但是由于他们在互联网文本中的培训，它们的安全性和道德仍然有争议。为了解决这些问题，已撤消对齐技术，以提高LLM的公共可用性和安全性。然而，通过这些模型产生有害内容的潜力似乎仍然存在。本文探讨了越狱LLM的概念 - 通过对抗触发器来避免其对齐。预先使用的方法，例如软嵌入提示，手动制作的提示和基于梯度的自动提示，由于其对模型访问的要求以及生产低的手动制作提示，使其在黑盒模型上取得了有限的成功，这使它们容易被阻止。本文使用强化学习引入了一种新颖的方法，以优化副词触发器，仅需要推理API访问目标模型和小型替代模型。我们的方法利用了基于Bertscore的奖励功能，可以增强对抗性触发器在新的黑盒模型上的可传递性和有效性。我们证明，这种方法改善了以前未经测试的语言模型的对抗触发器的性能。
一种新型神经元机制驱动阿尔茨海默氏病的证据，淀粉样蛋白上游
图3 T14可能驱动阿尔茨海默氏病的过程概述13,44：（a）T14信号传导途径：（1）T14与表达α7烟碱受体的神经元结合，增强α7烟碱受体（增强钙）（2）引起（2）引起的（3）降解型和活性的伏击燃料敏感敏感钙通道。（4）钙异常触发GSK-3激活，导致（5）MTOR1激活触发（6）从细胞内存储中释放的ACHE，例如，树突平滑的内质网延伸到细胞外空间中；随后（7）蛋白酶，例如，IDE56从ACHE裂解T14。（8）T14扩散到突触外空间上以作用于α7受体，从而使邻近细胞的循环永存。缺乏含T14的二硫键，G1单体无法将其寡聚为G4（ACHE），这是它们在发育中的优势和AD水平的增加。mTOR1触发（9）tau磷酸化和（10）β-淀粉样蛋白从APP中裂解，（10）释放β-淀粉样蛋白，增强了T14的毒性。44（12）T14诱导的钙逐渐引起靶表面α7受体的增殖，从而进一步增强了T14作用。增强的钙涌入导致（13）钙吸收到线粒体中并减少ATP合成，导致电子泄漏，触发（14）细胞色素C释放，然后caspase-3激活，随后增加（15）自由基和（16）细胞死亡。因此（17）膜分解
门诊患者过敏：中国武汉的一家大学医院进行了5年回顾性研究
fi g u r e 1过敏数据提取的流程图以及入狱率和药物应用在门诊病人中的趋势图表。（a）该图介绍了一个流程图，详细介绍了从数据库检索到自动和手动筛查的过程，每个步骤都有患者人数和病例包含/排除数据； （b）该图说明了2019年至2023年，中国武汉大学医院的原油和调整后过敏反应率的趋势； （c）按年龄组划分的调整和粗糙的发病率趋势； （d）过敏反应触发的趋势图； （e）药物触发变化的趋势图； （f）过敏反应管理中各种药物应用的趋势图。
2024-10-17-密歇根州新可再生能源立法...
- 如果受影响的当地单位没有“兼容的可再生能源条例”（CREO）以及其他触发条件，则为开发商提供了一个选项，要求密歇根州公共服务委员会（MPSC）允许与电网连接的可再生能源项目