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肿瘤坏死因子抑制剂与非
摘要 目的 本研究评估了肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 与非 TNFi（生物抗风湿药物 (bDMARDs) 和靶向合成 DMARDs (tsDMARDs)）作为继传统合成 DMARDs 之后的一线治疗的比较效果，以及美国临床实践中观察到的潜在反应调节剂。 方法 数据来自美国大型医疗保健登记处（北美风湿病研究者联盟类风湿性关节炎登记处）。分析包括有记录的类风湿性关节炎 (RA) 诊断的患者（年龄≥18 岁），有效基线临床疾病活动指数 (CDAI) 评分 >2.8 并且之前未使用过 bDMARD 或 tsDMARD。结果是在开始使用 TNFi（阿达木单抗、依那西普、赛妥珠单抗、戈利木单抗或英夫利昔单抗）或非 TNFi（阿巴西普、托珠单抗、利妥昔单抗、阿那白滞素或托法替尼）后 1 年记录的，包括 CDAI、28 关节改良疾病活动评分、患者报告的结果（包括健康评估问卷残疾指数、EuroQol-5 维度评分、睡眠、焦虑、晨僵和疲劳）和贫血发生率。各组在基线时进行倾向评分匹配，以考虑潜在的混杂因素。结果 TNFi 治疗组和非 TNFi 治疗组在评估结果方面没有统计学上的显著差异，除了贫血发生率比，TNFi 组（每 100 人年 19.04 例）略高于非 TNFi 组（每 100 人年 24.01 例，p=0.03）。未发现任何具有统计学意义的潜在效应修饰因子。结论 一线 TNF 组和一线非 TNF 组之间的结果没有显著差异，支持 RA 指南，该指南建议根据临床判断和考虑患者偏好进行个性化护理。
3D猫：脑肿瘤的通道注意变压器
摘要 - 脑肿瘤诊断是一项具有挑战性的任务，但对于计划治疗以停止或减慢肿瘤的生长至关重要。在过去的十年中，卷积神经网络（CNN）在医学图像中肿瘤的自动分割中的高性能急剧增加。最近，与CNN相比，视觉变压器（VIT）已成为医学成像的稳健性和效率的核心重点。在本文中，我们提出了一个新颖的3D变压器，称为3D catbrats，用于基于最先进的SWIN变压器的磁共振图像（MRIS），用于使用残留块和通道注意模块的最先进的SWIN变压器进行磁共振图像（MRI）。在Brats 2021数据集上评估了所提出的方法，并实现了在验证阶段超过当前最新方法的平均骰子相似性系数（DSC）的定量度量。索引项 - CNN，变形金刚，VIT，语义段
利用轻量级预训练模型进行脑肿瘤检测
摘要。本研究分析了两种用于脑肿瘤检测的深度学习模型：轻量级预训练的 MobileNetV2 和将轻量级 MobileNetV2 与 VGG16 相结合的新型混合模型。目的是研究这些模型在准确性和训练时间方面的性能和效率。新的混合模型整合了两种架构的优势，利用了 MobileNetV2 的深度可分离卷积和 VGG16 的更深层特征提取功能。通过使用公开的基准脑肿瘤数据集进行实验和评估，结果表明，与独立的 MobileNetV2 模型相比，混合模型的训练准确率和测试准确率分别达到 99% 和 98%，即使在较低的 epoch 中也是如此。这种新型融合模型为增强脑肿瘤检测系统提供了一种有前途的方法，在减少训练时间和计算资源的情况下提高了准确性。
完全肿瘤切除后的小细胞肺癌
3.1 手术切除肿瘤是许多早期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的首选治疗方法，因为这种方法有可能治愈疾病。但是，尽管完全切除可以治愈疾病，但在手术后约 5 年内，45% 的 1b 期患者、62% 的 2 期患者和 76% 的 3 期患者会复发。在英国，约 13% 的 1b 期 NSCLC 患者和高达约 50% 的 3a 期 NSCLC 患者在切除术后接受了辅助化疗。由于与 5 年内不进行化疗相比，辅助化疗对总体生存率和无病生存率的益处相对较小，因此许多人拒绝接受辅助治疗。患者专家解释说，完全切除的 1b 至 3a 期表皮生长因子受体 (EGFR) 突变阳性 NSCLC 患者将欢迎新的有效辅助治疗方法来降低复发风险。他们强调，EGFR 突变阳性 NSCLC 患者往往比其他类型的 NSCLC 患者更年轻，因此拥有一种可以延迟或预防复发或中枢神经系统 (CNS) 转移的治疗方案非常重要。没有疾病可以使患者有更多的时间工作或陪伴家人。患者专家表示，奥希替尼的耐受性也优于其他酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。委员会得出结论，患者及其家属会欢迎新的、有效的治疗方法来降低复发风险。
使用 K 增强脑肿瘤 MRI 分割
简介：医学图像分割通常是医学图像分析中的关键步骤，常与众多临床应用相关。磁共振成像（MRI）提供了对干预和手术计划具有决定性作用的各种解剖结构的详细可视化。目的：本文的目的是设计和应用一种增强型脑肿瘤 MRI 分割方法，使用 K 均值作为基于机器学习的粒子群优化（PSO）和萤火虫算法（FA）。方法：引入了一种基于速度变化的 Swarm Based PSO 的新型适应度函数，增强了分割区域。通过将 PSO 应用于分割部分，可以增强传统的 k 均值算法。应用群体智能的另一个扩展 Firefly 来比较基于 PSO 的分割结果，并使用基于 Firefly 的分割。结果：模拟结果以精度（98%）、召回率（0.95）、f 值（0.96）、准确率（97%）和分割时间（2.63s）来评估，以衡量图像分割获得的主要结果的质量。结论：比较研究表明，提出的使用 k-means 结合 FA 的设计在检测脑肿瘤 RoI 方面表现出较高的准确率和精确度。
有条件令牌：通过在公共区块链中使用智能合约
摘要：肝转移是结直肠癌患者死亡的主要因素。尽管当前治疗的总体成功包括有针对性的治疗，化学疗法和结直肠癌患者的免疫疗法组合，但肝转移患者的预后仍然很差。最近的研究强调了肿瘤微疫苗和串扰的重要性，这决定了远处器官中循环肿瘤细胞的命运。了解肝脏常驻细胞与肝脏肿瘤细胞之间的相互作用为成功治疗转移性结直肠癌的新治疗窗口打开了新的治疗窗口。在这里，我们讨论了原发性肿瘤中肿瘤微环境和肝转移中的关键细胞相互作用，以突出潜在的治疗靶标。我们还讨论了治疗转移性结直肠癌的最新治疗进展。
使用 BWT 对 MRI 图像中的脑肿瘤进行分类...
摘要-医学图像处理的发展速度令人难以置信。由于各种癌症和其他相关人类活动，疾病的发病率不断上升，为生物医学研究的发展铺平了道路。因此，对这些医学描述进行分类和分析对于临床诊断具有重要意义。这项工作重点是使用预期的混合图像技术对脑肿瘤描述进行阶段有效分类和现有疾病图像的分割。讨论了医学图像的标记提取、特征收集以及图像分类和分割设计方面的挑战和目标。根据准确度、灵敏度、特异性和骰子比较索引系数，对所设计方法的初步结果进行了评估和验证，以对磁共振脑图像进行分类和优效性分析。实验样本的准确度达到 91.73%，特异性达到 91.76%，灵敏度达到 98.452%，证明了所提出的方法从智能 MR 图像中识别正常和非标准组织的有效性。
定量超声评估肿瘤对超声 - 微泡和高温的反应
抽象目标：事先研究证明了用于确定乳腺肿瘤患者治疗反应的定量超声（QU）的实施。从肿瘤区域定量的几个QU参数与患者的临床和病理反应显着相关。在这项研究中，我们旨在确定是否存在使用乳腺异种移植模型（MDA-MB-231）的超声刺激的微泡（USMB）和高温（HT）引起的QUS参数与肿瘤形态变化之间存在这种联系。方法：用USMB和HT的排列处理严重合并免疫兼具小鼠的后腿生长的肿瘤。使用25 MHz阵列换能器从乳腺肿瘤的小鼠之前和24小时治疗中收集超声射频数据。Result: Our result demonstrated an increase in the QUS parameters the mid-band fi t and spectral 0-MHz intercept with an increase in HT duration combined with USMB which was found to be re fl ective of tissue structural changes and cell death detected using haematoxylin and eosin and terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labelling stain.在60分钟的HT持续时间内观察到了QUS光谱参数的显着降低，这可能是由于大多数细胞损失了核的损失，因此使用组织学分析确认。肿瘤内的形态改变可能导致反向散射参数的减少。结论：这里的工作使用QUS技术来评估癌症治疗的效率，并表明超声反向散射的变化反映了组织形态的变化。
肿瘤微环境中调节性T细胞的代谢谱
癌细胞的抽象代谢重编程会产生以营养限制，缺氧，酸度和氧化应激为特征的肿瘤微环境（TME）。尽管这些条件不利于浸润效应T细胞，但积累的证据表明，调节性T细胞（Tregs）继续在TME内发挥其免疫抑制功能。TME内的Treg的优势源于它们的代谢概况。tregs依靠氧化磷酸化来用于其功能，这些功能可以由多种底物促进。即使Tregs是增加抗肿瘤免疫反应的有吸引力的目标，但要专门针对肿瘤内Treg仍然是一个挑战。我们对在肿瘤内的流行条件下对Treg代谢调节涉及的不同机械联系和途径进行了全面综述。我们还描述了这些Treg与外围的Treg以及肿瘤中的常规T细胞有何不同。靶向负责适应肿瘤微环境中Treg的途径可改善临床前模型中的抗肿瘤免疫力。这可以提供旨在减少肿瘤免疫抑制的替代疗法。
pan-kras抑制剂禁用致癌信号传导和肿瘤生长
KRAS是癌症中最常见的突变蛋白质之一，直接抑制其功能的努力一直持续数十年。最成功的是开发共价等位基因特异性抑制剂，这些抑制剂将KRAS G12C诱使其不活跃构象并抑制1-7患者的肿瘤生长。是否可以使用非活性选择性抑制来靶向非G12C KRAS突变体。在这里，我们报告了一种非共价抑制剂的发现和表征，该抑制剂优先结合，高亲和力与KRAS的不活跃状态，同时避免NRA和HRAS。尽管仅限于几个氨基酸，但RAS同工型GTPase结构域的进化差异足以赋予KRAS选择性的正前生和变构限制。抑制剂阻断核苷酸交换，以防止野生型KRAS的激活和广泛的KRAS突变体，包括G12A/C/D/F/F/V/S，G13C/D，V14I，L19F，L19F，Q22K，D33E，D33E，D33E，Q61H，K117N，K117N和A146V/T。抑制下游信号传导和增殖仅限于具有突变体KRAS的癌细胞，药物治疗抑制了小鼠KRAS突变肿瘤的生长，而不会对动物体重产生不利影响。我们的研究表明，癌细胞中活性状态和不活跃状态之间的大多数KRAS癌蛋白循环，并且依赖于核苷酸的激活。PAN-KRAS抑制剂，例如此处描述的抑制剂，对KRAS驱动的癌症患者具有广泛的治疗意义和值得的临床研究。