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可解释的脑时代预测的原型学习
缺乏深度学习模型的解释性限制了在临床实践中采用此类模型。基于原型的模型可以提供固有的可解释预测，但是这些预测主要是为分类任务而设计的，尽管医学想象中有许多重要的任务是连续的回归问题。因此，在这项工作中，我们介绍了专家：专门为回归任务设计的可解释原型模型。使用原型标签的加权平均值，我们提出的模型从分离到潜在空间中的一组学习原型的样本预测。潜在空间中的距离正规化为相对于标签差异，并且可以将每个原型视为训练集中的样本。图像级距离是从斑块级距离构建的，其中两个图像的贴片使用最佳传输在结构上匹配。因此，这提供了一个基于示例的解释，并在推理时间提供了补丁级的细节。我们演示了我们提出的两个成像数据集上的脑年龄预测模型：成人MR和胎儿超声。我们的方法实现了最先进的预测性能，同时洞悉模型的推理过程。
2型患者后代的糖尿病前期糖尿病...
背景：印度超过50％的糖尿病患者对其糖尿病状况不知道。前糖尿病是患糖尿病的潜在状态。方法：目前的基于医院的观察性研究旨在筛查印度西部马哈拉施特拉邦地区已知患有2型糖尿病（T2DM）的患者的健康后代。这项研究是在18-50岁年龄段之间的187个T2DM患者后代进行的。在所有这些空腹血糖水平中都进行了测试。结果：在T2DM患者的后代中，预先糖尿病的记录为20.9％（男性为14.4％，女性为6.4％）。在41-50岁的年龄组中，与其他年龄组相比，糖尿病前期有27.8％。与T2DM父亲的后代之间的糖尿病，具有T2DM的母亲和T2DM的父母分别为10.7％，分别为30.3％，分别为23.5％。结论：我们的观察结果表明，在马哈拉施特拉邦西部的T2DM的积极家族史与糖尿病前家族史之间存在关联。筛查T2DM患者的后代可能是早期检测T2DM的公共卫生工具。
肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系
本研究主题为“肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体，肥胖和糖尿病的关系的功能作用，包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖，2型糖尿病（T2D）和线粒体之间的关系是多方面且复杂的；了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战，对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中，这两种情况的流行率一直在稳步增长（1）。连接这两种条件的基本机制，尤其是线粒体的作用，引起了人们的关注（2-4）。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关，包括线粒体生物发生受损，氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用，这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧（ROS）的水平增加，并激活与压力相关的途径的激活，所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此，周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件（即胰岛素抵抗）发展（5-7）。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构，并突出了一些关键研究，这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外，他们解释了
引用Weiner A，Zhang M，Ren S，Tchang B，Gandica R和Murillo J（2023）在青少年中从糖尿病前期到2型糖尿病的发展：A
在美国，在2011年至2014年间，儿童和青少年肥胖症的患病率为17％，其中5.8％的肥胖症极端肥胖（体重指数（BMI）≥年龄和性别的第95％英里的120％至120％，或≥35kg/m 2）（1）（1）。小儿患者的肥胖症与血管和代谢风险增加有关（高血压，冠状动脉疾病，2型糖尿病（T2D）（T2D），血脂异常和肝脂肪变性）（2）。前糖尿病被定义为空腹葡萄糖受损，葡萄糖耐受性受损或在5.7％至6.4％之间升高的糖化血红蛋白（HBA1C），并且最多可在5名青少年中的1名，年龄为12-18岁的青少年（3）中。T2D是由β细胞功能障碍以及外周和肝胰岛素敏感性下降引起的，并且与长期的微血管和大血管并发症有关（4）。在青少年和青少年（今日）研究中的T2D治疗方案中，发现具有T2D的青少年在诊断后不久患有心脏代谢合并症（5）。此外，在诊断为T2D时，β细胞功能和胰岛素分泌显着受损，残留的β细胞功能是最近诊断为T2d的儿科患者中血糖控制的主要预测指标（6，7）。美国儿科患者中T2D的患病率随种族和种族而变化，尽管在美洲原住民中最高（8）。具有糖尿病前期的青少年可能会在重复测试时恢复为正常血糖，这被认为与青春期后胰岛素抵抗的改善有关（9）。在青少年中，糖尿病前期对T2D的进展未得到充分的特征，在公开的研究中报告了广泛的研究：2-24％（10-12）。因此，我们旨在评估糖尿病前期对T2D的现实进展，其中大量具有降级商业索赔数据的青少年。
2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病微血管并发症发生率的非酒精性脂肪肝疾病：一种前瞻性队列研究
结果：发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关（优势比：1.338（95％的置置间隔：1.091-1.640）和1.333（分别为1.007-1.764））。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关（（风险估计：1.002（95％CI：1.001-1.003）和1.002（分别为1.001-1.004）））。此外，γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高（1.006（1.002-1.009）。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比（0.989（0.979-0.998）和0.990（0.983-0.996））。此外，ARPI_T（1），ARPI_T（2）和ARPI_T（3）被证明与NAFLD相关（1.440（1.061-1.954），1.589（1.163-2.171）和2.673
体重调整后的腰部指数与2型糖尿病的几率之间的关联在美国成年人：一项横断面研究
结果：在完全调整的连续模型中，每次第一次世界大战的每次单位增加都与整个研究人群中T2DM的几率增加1.14倍（2.14 [1.98,2.31]，p <0.0001）。在完全调整的分类模型中，当使用第一次世界大战（T1）作为参考组时，第二个三分线（T2）和第三次三重（T3）与0.88倍（1.88 [1.88 [1.64,2.17]，p <0.0001），p <0.0001）和2.63倍（3.63倍[3.63 [3.63 [3.11，4.23]中， T2DM。这些发现表明WWI值与T2DM的几率之间存在正相关，并与平滑曲线的结果保持一致。在对亚组的分析中，除了与总体结果保持一致外，我们还发现了年龄和高血压亚组之间的相互作用。
tirzepatide用于治疗2型糖尿病
3.1 2型糖尿病是由组织敏感性降低（称为胰岛素抵抗）和内源性胰岛素产生的丧失引起的慢性代谢病。这导致血糖水平升高（高血糖）。2型糖尿病是严重的，有时是渐进的状况，可能会极大地影响人们的健康和福祉。如果无法有效管理，它可能导致毁灭性的，改变生活的并发症。估计有90％的2型糖尿病成年人在诊断中生活超重或肥胖。这与管理血糖水平的困难以及并发症的风险增加有关。临床专家解释说，有8种不同类别的葡萄糖降低治疗方法（除了生活方式干预外；请参见第3.2节）。，但是尽管如此，三分之二的人
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21922659，JA，从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载，由Wiley在线图书馆，wiley在线图书馆[28/02/2024]。 有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可管辖21922659，JA，从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载，由Wiley在线图书馆，wiley在线图书馆[28/02/2024]。有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可
1型糖尿病的血糖监测装置
血糖监测构成了1型糖尿病（T1D）临床管理中的关键元素，这是一种全球升级的代谢障碍。连续的葡萄糖监测（CGM）设备在优化血糖控制，缓解不良健康结果并增强了T1D侵害的个体的整体生活质量方面表现出了有效性。该领域的最新进展涵盖了电化学传感器的重新发现，从而增强了血糖监测的有效性。这一进步使患者能够对自己的健康进行更大的控制，从而减轻与病情相关的负担，并为医疗保健系统的整体减轻做出贡献。引入新型医疗设备，无论是源自现有原型还是作为创新创造的来源，都必须遵守食品药品监督管理局（FDA）规定的严格批准过程。通过其相关风险进行分层的各种设备分类，决定了不同的批准途径，每种途径以不同的时间表为特征。这篇评论强调了主要基于电化学传感器的血糖监测设备的最新进展，并阐明了他们在FDA批准方面的监管旅程。创新的非侵入性血糖监测设备的出现具有保持严格的血糖控制的希望，从而防止了与T1D相关的合并症，并延长了受影响个体的预期寿命。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。