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1型糖尿病的血糖监测装置
血糖监测构成了1型糖尿病（T1D）临床管理中的关键元素，这是一种全球升级的代谢障碍。连续的葡萄糖监测（CGM）设备在优化血糖控制，缓解不良健康结果并增强了T1D侵害的个体的整体生活质量方面表现出了有效性。该领域的最新进展涵盖了电化学传感器的重新发现，从而增强了血糖监测的有效性。这一进步使患者能够对自己的健康进行更大的控制，从而减轻与病情相关的负担，并为医疗保健系统的整体减轻做出贡献。引入新型医疗设备，无论是源自现有原型还是作为创新创造的来源，都必须遵守食品药品监督管理局（FDA）规定的严格批准过程。通过其相关风险进行分层的各种设备分类，决定了不同的批准途径，每种途径以不同的时间表为特征。这篇评论强调了主要基于电化学传感器的血糖监测设备的最新进展，并阐明了他们在FDA批准方面的监管旅程。创新的非侵入性血糖监测设备的出现具有保持严格的血糖控制的希望，从而防止了与T1D相关的合并症，并延长了受影响个体的预期寿命。
肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系
本研究主题为“肥胖，2型糖尿病和线粒体之间的联系”旨在突出联系线粒体，肥胖和糖尿病的关系的功能作用，包括涉及的关键机制以及对治疗干预的潜在影响。肥胖，2型糖尿病（T2D）和线粒体之间的关系是多方面且复杂的；了解这种关系可以为T2D和肥胖的预防和管理提供宝贵的见解。肥胖和T2D是全球主要的健康挑战，对个人和医疗保健系统产生了重大影响。在过去的几十年中，这两种情况的流行率一直在稳步增长（1）。连接这两种条件的基本机制，尤其是线粒体的作用，引起了人们的关注（2-4）。线粒体是通过氧化磷酸化负责细胞能量产生的重要细胞器。肥胖症与线粒体功能障碍有关，包括线粒体生物发生受损，氧化能力降低和氧化应激增加。这些改变会导致不足的能量利用，这导致肥胖症中观察到的代谢异常。线粒体功能障碍会对胰岛素信号通路产生负面影响。线粒体氧化能力受损会导致活性氧（ROS）的水平增加，并激活与压力相关的途径的激活，所有这些途径都干扰了胰岛素作用。因此，周围组织中胰岛素生物学反应降低的条件（即胰岛素抵抗）发展（5-7）。Rautenberg等。优雅地描述了线粒体的正常功能和结构，并突出了一些关键研究，这些研究表明了T2D和肥胖症志愿者的骨骼肌中线粒体异常。此外，他们解释了
引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达
引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
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21922659，JA，从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载，由Wiley在线图书馆，wiley在线图书馆[28/02/2024]。 有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可管辖21922659，JA，从https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202304118下载，由Wiley在线图书馆，wiley在线图书馆[28/02/2024]。有关使用规则，请参见Wiley Online Library上的条款和条件（https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions）； OA文章由适用的Creative Commons许可
游离脂肪酸谱与2型糖尿病并发冠心病关系的研究进展
2型糖尿病患者罹患心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2~3倍，心血管疾病一直是糖尿病患者死亡的主要原因，因此预防糖尿病患者的心血管疾病仍然是一项重大挑战。除了胆固醇、脂蛋白等经典指标外，既往研究表明，血浆游离脂肪酸（FFA）水平与动脉粥样硬化的发生密切相关，尤其在2型糖尿病患者中。近年来，随着研究的深入和检测技术的进步，FFA谱受到了广泛关注。FFA谱包括多种不同类型的FFA，2型糖尿病患者血浆FFA谱和浓度的改变可能导致胰岛素抵抗，造成血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生和发展。此外，一些 FFA 已显示出预测 2 型糖尿病心血管并发症的潜力，并与这些并发症的严重程度相关。本文旨在回顾 2 型糖尿病中 FFA 谱的变化，并讨论 FFA 谱与 2 型糖尿病血管并发症发生之间的关系。
同种型柠檬酸可治愈肺炎克雷伯菌的 NifV 表型
固氮酶催化 N2 还原为铵 (1)。固氮酶由两种蛋白质组成，即二氮酶 (组分 I，Mo-Fe 蛋白) 和二氮酶还原酶 (组分 II，Fe 蛋白) (1, 3)。二氮酶含有一个独特的辅基，即铁钼辅因子 (FeMo-co)，由 Fe、Mo 和 S (15) 组成。生化和遗传研究表明，至少有六种 nif (固氮) 基因产物参与了 FeMo-co 的生物合成。含有 nifB、nifN 或 nifE 突变的肺炎克雷伯菌菌株无法合成 FeMo-co (12, 15)。在含有低水平钼酸盐的培养基中，当固氮酶被解除抑制时，nifQ 突变的菌株不会合成 FeMo-co (8)。某些含有 nifH（编码二氮酶还原酶）突变的肺炎克雷伯菌和棕色固氮菌菌株无法积累 FeMo-co（2, 13）。从含有 nifV 突变的肺炎克雷伯菌菌株中分离出的二氮酶表现出改变的底物亲和力和抑制剂敏感性（10）。进一步的研究表明，NifV 突变体在 FeMo-co 合成方面存在缺陷（4）。最近，描述了一种体外合成 FeMo-co 的系统，该系统需要 ATP、钼酸盐、nifB、nifN 和 nifE 的基因产物（17）、二氮酶还原酶（未发表的数据）和同型柠檬酸（6）。肺炎克雷伯菌对同型柠檬酸的积累与功能性 nifV 基因的存在有关，该基因显然编码同型柠檬酸合酶（7）。在解除固氮酶抑制期间，发现高柠檬酸在肺炎克雷伯氏菌培养物培养基中积累 (6)。我们在此报告，向肺炎克雷伯氏菌 NifV 突变体培养基中添加高柠檬酸可治愈该表型。肺炎克雷伯氏菌 UN 是从菌株 M5al 中重新分离的野生型菌株，该菌株最初来自 PW Wilson 的收藏。菌株 UN1991 (nifV4945) 是一种稳定的 NifV 突变体，回复频率为 3 x 10-10（T. MacNeil，博士论文，威斯康星大学麦迪逊分校，1978 年），之前已有描述 (9)。肺炎克雷伯氏菌突变体中的生长和固氮酶解除抑制已被描述 (8)。从肺炎克雷伯菌 (6) 培养物的去阻遏培养基中分离出 (R)-2-羟基-1,2,4-丁烷三羧酸 (高柠檬酸)。将高柠檬酸添加到 UN1991 培养物中，最终浓度约为 83 mg * 升-' (0.4 mM)。用 DEAE-纤维素色谱法 (14) 从菌株 UN、UN1991 和 UN1991 中纯化二氮酶，这些菌株在高柠檬酸存在下已对固氮酶进行了去阻遏。已描述了乙炔和 N2 还原测定
早期不同细胞类型与炎症的关系......
寻常痤疮是一种常见的炎症性皮肤病，全球约有 6.5 亿人患有此病 ( 1 , 2 )。痤疮会因其生理和心理社会病变而对患者的生活质量产生负面影响 ( 3 )。微粉刺和粉刺是原发性痤疮病变，由毛囊皮脂腺单位 (PSU) 漏斗部囊性形成引起 ( 4 )，大多数炎症性病变源自粉刺，包括丘疹、脓疱、结节和囊肿 ( 5 )。寻常痤疮从微粉刺到炎症性病变的进展并不总是呈线性关系 ( 6 , 7 )。痤疮的病因复杂且多因素，主要包括皮脂溢和皮脂成分改变、毛囊角化过度、微生物群异常、炎症和免疫反应 ( 8 )。这些因素共同损害 PSU，导致正常毛囊管转变为微粉刺，并进一步发展为炎症性病变 ( 9 )。目前普遍认为，炎症在痤疮发病机制的早期就开始了 ( 10 )。
2型患者后代的糖尿病前期糖尿病...
背景：印度超过50％的糖尿病患者对其糖尿病状况不知道。前糖尿病是患糖尿病的潜在状态。方法：目前的基于医院的观察性研究旨在筛查印度西部马哈拉施特拉邦地区已知患有2型糖尿病（T2DM）的患者的健康后代。这项研究是在18-50岁年龄段之间的187个T2DM患者后代进行的。在所有这些空腹血糖水平中都进行了测试。结果：在T2DM患者的后代中，预先糖尿病的记录为20.9％（男性为14.4％，女性为6.4％）。在41-50岁的年龄组中，与其他年龄组相比，糖尿病前期有27.8％。与T2DM父亲的后代之间的糖尿病，具有T2DM的母亲和T2DM的父母分别为10.7％，分别为30.3％，分别为23.5％。结论：我们的观察结果表明，在马哈拉施特拉邦西部的T2DM的积极家族史与糖尿病前家族史之间存在关联。筛查T2DM患者的后代可能是早期检测T2DM的公共卫生工具。