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PLCXD2表达与头部和颈部鳞状细胞癌的免疫微环境和预后有关
头颈癌在全球恶性肿瘤中排名第七[1，2]，其中90％以上的恶性肿瘤是来自该地区粘膜表面的头颈部鳞状细胞癌（HNSC）[1，2]。在手术，放疗和化学疗法仍然是主要治疗方式，因为它们可以增强临床环境中的患者预后，但晚期病例仍然表现出50％的复发率，并具有威胁生命的后果[3]。这种高复发率可以部分归因于复杂的肿瘤微环境（TME），该环境包括各种肿瘤免疫浸润细胞（TIICS）和其他成分以及癌细胞和基质细胞以及其他成分[4]。基于最近文献中TME的研究，新兴的免疫检查点抑制剂（ICIS）显示出有望改善精选患者的预后[3]。然而，限制仍然是，只有少数患者从ICI中获得益处，因此需要在临床实践中鉴定更有效的治疗靶标[5，6]。
orgavads：从头和颈部鳞状细胞癌中建立肿瘤器官，以评估其对创新疗法的反应
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PD1/PDL1抑制后颈部和颈部鳞状细胞癌的肿瘤生长动力学的过度增长和影响
对ICI的主要耐药性在包括HNSCC在内的所有肿瘤类型中都经常存在，并且涉及几乎60％的患者总体上[7]。令人担忧的是，有些患者甚至会在免疫疗法[过度疾病（HPD）] [8]中经历肿瘤生长动力学（TGK）加速。在2017年回顾了来自四个不同机构的PD1/PDL1抑制剂的34例患者的医学图表，发现HPD经常出现（29％），并且结果较差[8]。其他研究发现在不同肿瘤类型的HPD速率不同[9，10]，但没有一致的预测基因组或临床特征。所有人都是回顾性的，没有控制臂。因此，HPD与ICI的因果关系尚未得到证明，并且在观察到的病例中不能排除该疾病的自然演变。许多临床前研究都有假设的机制，但没有明确的生物学解释。
皮肤鳞状细胞癌作为侵入性乳腺癌的转移：病例报告
皮肤鳞状细胞癌（CSCC）是一种非黑色素瘤（角质形成细胞）皮肤癌。CSCC可以作为原发性CSCC，第二个原发性癌症（SPC）或转移。 组织病理学和遗传或分子研究用于区分SPC与转移。 皮肤转移（CM）通常被误诊为良性皮肤病变。 然而，通过早期诊断和及时治疗，乳腺癌的CM进行了良好的预后。 尽管手术是CSCC的一线治疗方法，但转移性病变对化学疗法和免疫疗法的反应良好。 在这里，我们介绍了一名73岁的妇女的案例，她的皮肤病医生患有局部皮肤病变。 经过详细的放射学和组织病理学研究，她被诊断出患有乳腺癌的CSCC转移。 及时诊断，她的CM对化学疗法反应良好。CSCC可以作为原发性CSCC，第二个原发性癌症（SPC）或转移。组织病理学和遗传或分子研究用于区分SPC与转移。皮肤转移（CM）通常被误诊为良性皮肤病变。然而，通过早期诊断和及时治疗，乳腺癌的CM进行了良好的预后。尽管手术是CSCC的一线治疗方法，但转移性病变对化学疗法和免疫疗法的反应良好。在这里，我们介绍了一名73岁的妇女的案例，她的皮肤病医生患有局部皮肤病变。经过详细的放射学和组织病理学研究，她被诊断出患有乳腺癌的CSCC转移。及时诊断，她的CM对化学疗法反应良好。
头部和颈部鳞状细胞癌中罕见的气管转移酶的罕见情况：病例报告和文献综述
在这里，我们报告了一名64岁有吸烟史的患者的案例，他们的投诉呼吸困难和慢性咳嗽六个月。肺功能测试证实了慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断，并开始使用iPratropium的支气管扩张剂治疗。四个月后，随访时，患者报告说咳嗽和新发嘶哑的情况恶化。颈部的CT扫描显示左声带上有病变，柔性鼻咽镜检查证实了左声带肿瘤。进行了活检和选择性气管切开术，病理表明侵入性，中等分化的鳞状细胞癌。正电子发射断层扫描（PET-CT）扫描显示声带病变和双侧宫颈淋巴结中强烈的荧光脱氧葡萄糖（FDG）摄取，从而诊断为IV期淋巴结癌（T3N2CM0）。
综述 帕博利珠单抗治疗局部晚期皮肤鳞状细胞癌：患者选择和特殊注意事项
摘要：随着免疫检查点抑制剂 (ICI) 的出现，局部晚期皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 的治疗发生了变化。传统治疗方法的疗效和持久性有限。最近，派姆单抗和西米普利单抗等 ICI 已成为治疗晚期 cSCC 的有效替代方案。派姆单抗于 2020 年获得 FDA 批准，用于治疗无法进行根治性手术或放疗的复发性或转移性 cSCC，在临床试验中显示出良好的效果。免疫疗法也在新辅助治疗中得到探索，正在进行的试验评估了其改善复发性或转移性疾病高危患者预后的潜力。然而，患者的选择仍然至关重要，肿瘤微环境在预测治疗反应方面起着关键作用。由于许多患者获得了完全缓解，免疫疗法是一种有希望的选择；然而，需要持续的研究来改进其使用，尤其是在免疫功能低下或高危患者中。关键词：皮肤鳞状细胞癌、cSCC、免疫疗法、派姆单抗
在 Analista 诉关岛大学董事会特设申诉委员会一案中。
2 在本决议中，董事会批准了申诉委员会的建议，驳回 Analista 的诽谤和人身攻击指控以及 UOG 校长所需素质和特征不足的指控。这些指控不属于此处寻求的救济，该救济仅限于 2024 年 7 月 11 日的决定和命令，该决定和命令处理了不当终止、建设性解雇和违反 BOR 决议第 22-24 号的指控。参见 Am. Pet. Jud. Review，第 5-6 页。
SIRT6 的药理激活可通过调节细胞代谢和蛋白质翻译来抑制头颈部和食道鳞状细胞癌的进展
Sirtuin 6 (SIRT6) 是一种 NAD+ 依赖性组蛋白去乙酰化酶，已证实可在多种癌症类型中发挥抑癌基因的作用，包括头颈部鳞状细胞癌和食道鳞状细胞癌 (HNSCC 和 ESCC)。然而，在 HNSCC 和 ESCC 中激活 SIRT6 的疗法的潜力仍未被探索。在这项工作中，我们研究了变构 SIRT6 激活剂 MDL-800 在体外和体内 HNSCC 和 ESCC 细胞系中的治疗潜力和作用机制。首先，我们表明 MDL-800 治疗通过抑制 HNSCC 和 ESCC 细胞系的增殖和迁移在体外表现出广泛的抗肿瘤活性。在细胞衍生的异种移植小鼠模型中，MDL-800 治疗有效延缓了两种癌症模型中的肿瘤生长。从机制上讲，我们利用全局 H3K9ac 乙酰化分析和蛋白质阵列证明 MDL-800 治疗可有效抑制葡萄糖代谢和蛋白质翻译，而这些是由 mTOR、E2F 相关 G1/S 转录、核糖体蛋白 S6 (S6) 和 4E-BP1 活性受阻引起的。这种 mTOR 抑制会诱导涉及 IGF-1R/INSR 激活的反馈回路，从而促使葡萄糖进入细胞。由于 PI3K/AKT 通路变得过度活跃，IGF1R 激活限制了 MDL-800 的抗肿瘤活性。使用 alpha 特异性 PI3K 抑制剂 (BYL719/Alpelisib) 阻止该反馈回路，当 MDL-800 和 BYL719 结合使用时可产生协同抗肿瘤作用。在体内，MDL-800 和 BYL719 的联合治疗可延长反应时间，即使在初始治疗后 30 天也观察到最小的进展。总体而言，我们的研究确定了 HNSCC 和 ESCC 中 SIRT6 激活的分子机制。我们的研究结果表明，SIRT6 激活剂可能具有治疗潜力，无论是单独使用还是与 PI3K 抑制相结合，都可以治疗 SIRT6 下调并作为肿瘤抑制因子的癌症。
菲利普斯诉关岛政府
2 法院在 2024 年 6 月 17 日的继续审理通知中告知各方，关于 Lourdes A. Leon Guerrero 的请求，CRQ24-00 I，可能会影响法院对驳回动议的分析。当 CRQ24-00 I 得到解决时，本法院为各方提供了简要介绍相关问题的机会。命令（2024 年 8 月 6 日）。双方均未提交补充简报。然而，2024 年 11 月 20 日，菲利普斯要求法院考虑 CRQ24-001，政府反对该请求。正如最初所述，法院发现 CRQ24-00 I 与本案有关，这导致了 2024 Guam 18 的发布。目前尚不清楚菲利普斯为何没有利用法院最初提出的讨论此事的提议。无论如何，法院认为菲利普斯提出的考虑 CRQ24-00 I 的动议毫无意义。
2025; 16(5): 1575-1590. doi: 10.7150/jca.103243 评论 组蛋白甲基化作为口腔鳞状细胞癌新靶点的分子见解：
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是影响口腔的最常见恶性上皮肿瘤类型。长期以来，它一直是许多国家关注的重大健康问题，因为它通常通过手术、放疗和/或化疗进行治疗。耐药性是患者群体和科学研究中的主要问题，它促进了 OSCC 肿瘤细胞的侵袭和迁移。因此，确定高度特异性的治疗靶点可能是更成功治疗 OSCC 的潜在方法。由于口腔癌的临床病理参数高度多样化，因此了解其遗传原因仍然具有挑战性。重要的是要记住，影响染色质可及性的信号通道和复合物控制基因表达，进而影响细胞发育和分化。组蛋白经历翻译后改变以提供这个平台。了解通过组蛋白甲基化及其修饰进行的基因调控过程可以增强 OSCC 的早期检测、预后预测和治疗。为了正确用作治疗靶点，OSCC 中的组蛋白甲基化需要进一步研究。本综述详细介绍了与 OSCC 的发展和病因相关的组蛋白甲基化失调和修饰酶。此外，还研究了赖氨酸甲基化在细胞迁移、化学抗性和 OSCC 侵袭中的作用。