量子计算是解决各种问题的有前途的工具,因为指数级大的希尔伯特空间可以用多项式数量的量子比特来描述。在高能物理学中,量子场论的模拟尤其有前景,其中每个时空点都有量子自由度,但存在用于状态准备和时间演化的多项式算法 [1,2]。然而,并非所有经典硬算法在量子计算机上都更高效。在高能物理学 (HEP) 中,有一类特别受关注的算法是量子机器学习 (QML)。在本文中,QML 指的是在量子计算硬件上执行的机器学习任务。虽然 QML 并不比经典机器学习 (CML) 更高效,但已经有许多实证研究探索 QML 在 HEP 中的潜力 [3-19](另请参阅参考文献 [20] 的最新综述)。这些研究得出的一个共同结论是,QML 似乎在小型训练数据集上表现优于 CML。1 虽然对这一观察结果没有严格的解释,但可能是因为 QML 提供了更好的归纳偏差和/或使用较少的参数提供了更多的表达能力。在几乎所有的研究中,当有超过 O (100) 个示例时,CML 的表现都优于 QML。在具有如此少量训练事件的对撞机 HEP 中,几乎没有问题。本文的目标是探索近期 QML 在对撞机物理中的实际用例。另请参阅参考文献 [ 21 ] 以了解 QML 与 CML 的更广泛背景。
摘要目的。脑损伤是全球范围内导致长期残疾的主要原因,常常导致手部功能受损。脑机接口 (BMI) 为改善手部功能提供了一种潜在的方法。BMI 通常旨在替代失去的功能,但也可用于神经康复 (nrBMI),促进神经可塑性和功能恢复。本文,我们报告了一种新型 nrBMI,它能够通过独特的 TBI 后开颅手术窗口模型获取高 g (70-115 Hz) 信息,并提供与预期抓握力同步且成比例的感觉反馈。方法。我们开发了 nrBMI,以使用在脑外伤 (TBI) 患者开颅手术 (hEEG) 中记录的脑电图。nrBMI 使用户能够对施加的力进行连续、成比例的控制,并提供连续的力反馈。我们报告了初始测试组由三名 TBI 人类参与者组成,以及对照组由三名颅骨和运动功能完整的志愿者组成。主要结果。所有参与者均成功控制了 nrBMI,初始成功率很高(6 名参与者中的 2 名)或表现随着时间的推移而改善(6 名参与者中的 4 名)。我们在 hEEG 中观察到了力意图的高 g 调制,但在颅骨完整的 EEG 中没有观察到。最重要的是,我们发现高 g 控制显著改善了神经调制开始和 nrBMI 输出/触觉反馈之间的时间同步(与低频 nrBMI 控制相比)。意义。这些概念验证结果表明,高 g nrBMI 可供控制力能力受损的个体使用(无需立即诉诸 ECoG 等侵入性信号)。值得注意的是,nrBMI 包含一个参数,用于更改解码意图和意志力之间共享的控制分数,以调整恢复进度。神经调节和高 g 信号力控制之间的同步性提高可能对最大限度地发挥 nrBMI 诱导神经回路可塑性的能力至关重要。诱导可塑性对于脑损伤后的功能恢复至关重要。
同位素纯化半导体具有更高的热导率(κ),因此散热性能可能比天然的、同位素混合的半导体更好。但对于室温下的 Si 来说,这种好处很低,块状 28 Si 的 κ 仅比块状天然 Si(nat Si)高约 10%。我们发现,与这种块体行为形成鲜明对比的是,28 Si(99.92% 富集)纳米线的 κ 比具有相似直径和表面形貌的天然 Si 纳米线高出 150%。使用第一性原理声子色散模型,这种巨同位素效应归因于天然 Si 纳米线中同位素散射和声子表面散射的相互增强,通过将声子传输到原生非晶态 SiO 2 壳层来实现相关。这项工作发现了迄今为止报道的所有材料中室温下 κ 的最强同位素效应,并启发了同位素富集半导体在微电子领域的潜在应用。
我的论文旨在阐明遗传变异和发育经历如何塑造青年期的认知灵活性。我的论文旨在以小鼠为模型,为公众健康和对人类逆境的理解提供信息。然而,这项工作也可能有助于更科学地理解生物体的生活经历如何与发育相互作用,并对神经生物学和行为表型的表达产生深远而持久的影响。环境与发育中的生物体之间的这种相互作用之前已在各个领域以不同的名称进行了研究,如神经科学中的经验依赖性可塑性、生物学中的适应性发育可塑性 (ADP) 和生态学中的生命史理论。这三个领域通常不会相互影响,因为它们往往侧重于不同的分析层次。神经科学往往侧重于近端或机械层面,而关于进化的终极层面问题是生物学和生态学的领域。通过观察神经系统并研究基因型和发育经历的影响,我试图在近端和终极理解层面之间建立联系。在近端层面,我重点关注纹状体多巴胺 (DA) 系统在需要认知灵活性或灵活更新的行为中的作用。这一关键的执行功能负责适应性学习和目标导向行为,已被证明严重依赖 DA 系统。在终极层面,我讨论了遗传多态性和表型可塑性如何适应不同的环境条件,以及 ADP 和生命史理论的应用如何加强对行为表型和神经功能变化的解释。通过类似的视角,认知灵活性可能代表生物体对来自环境的线索的敏感程度,敏感性越高,灵活性就越大。在第 1 章中,我首先简要介绍了 ADP 的框架,介绍了 ADP 可以作用的不同水平以及不同的模型和假设。我还回顾了
间皮瘤是一种罕见的癌症,运输和采矿人群的死亡率较高。这些患者几乎没有治疗选择,这可能部分归因于肿瘤的化学疗法反应有限。我们最初假设奎诺克氨酸可以与顺铂合并,也可以在协同上消除间皮瘤细胞。与顺铂的组合导致了协同的细胞死亡,尽管新型的人工产生的Pemetrexed耐药细胞对Quinarparion更敏感,但与Pemetrexed的结合并不是协同的。出乎意料的是,我们发现具有NF2突变的细胞对喹分非常敏感。分别通过NF2异位表达和NF2突变体和野生型细胞系中的NF2异位表达和敲低来确定喹分河敏感性的这种变化。在间皮瘤中很少有共同的突变,并且这些肿瘤中有60%存在于60%。我们发现喹啉改变了NF2突变的细胞中3000多个基因的表达,这些基因与NF2野生型细胞的变化明显不同。在mRNA和蛋白质水平上验证了NF2/HIPPO途径生物标志物的变化。此外,喹乳可在NF2突变的细胞中诱导G1相细胞周期停滞,而NF2-WildType细胞中的S相阻滞。这项研究表明,奎诺克林可能对大部分间皮瘤患者具有重新利用的潜力。
HER2+/HR+乳腺癌是一种特殊分子类型的乳腺癌,现有治疗方法易产生耐药,需要“精准治疗”。吡咯替尼是一种泛HER-1激酶抑制剂,可用于HER2阳性肿瘤,而SHR6390是一种CDK4/6抑制剂,可以抑制ER+乳腺癌细胞周期进展和癌细胞增殖。在癌细胞中,HER2和CDK4/6信号通路可能不是冗余的,SHR6390与吡咯替尼联合抑制两条通路可能对HER2+/HR+乳腺癌产生协同抗癌作用。在本研究中,我们确定了双药联合使用的协同作用及其潜在的分子机制。我们发现SHR6390和吡咯替尼联合使用在体外协同抑制了HER2+/HR+乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。两药联合应用可诱导HER2+/HR+乳腺癌细胞株G1/S期阻滞及凋亡;两药联合应用可延长异种移植模型体系中肿瘤复发的时间。通过二代RNA测序技术及吡咯替尼耐药细胞株富集分析发现,FOXM1与诱导HER2靶向治疗耐药有关。在HER2+/HR+乳腺癌细胞株中,两药联合应用可进一步降低FOXM1磷酸化,从而在一定程度上增强抗肿瘤效果。这些结果提示SHR6390与吡咯替尼联合应用可能通过调控FOXM1来抑制HER2+/HR+乳腺癌的增殖、迁移和侵袭。
A Armatol 1 , E Armengaud 1 , W Armstrong 2 , C Augier 3 , FT Avignone III 4 , O Azzolini 5 , A Barabash 6 , G Bari 7 , A Barresi 8 , 9 , D Baudin 1 , F Bellini 10 , 11 , G Benato 12 , M Beretta 13 , L Berg´e 14 , M Biassoni 8 , J Billard 3 , V Boldrini 7 , 15 , A Branca 8 , 9 , C Bro↵erio 8 , 9 , C Bucci 12 , J Camilleri 16 , S Capelli 8 , 9 , L Cappelli 12 , L Cardani 10 , P Carniti 8 , 9 , N Casali 10 , A Cazes 3 , E Celi 12, 17, C Chang 2, M Chapellier 18, A Charrier 19, D Chiesa 8, 9, M Clemenza 8, 9, I Colantoni 10, 20, F Collamati 10, S Copello 21, 22, O Cremonesi 8, RJ Creswick 4, A Cruciani 10, A D'Addabbo 12, 17, G D'Imperio 10, I Dafinei 10, FA Danevich 23, M de Combarieu 19, M De Jesus 3, P de Marcillac 14, S Dell'Oro 8, 9, 16, S Di Domizio 21, 22, V Domp`e 10, 11, A Drobizhev 24,L Dumoulin 18,G Fantini 10,11,M Faverzani 8,9,E Ferri 8,9,F Ferri 1,F Ferroni 10,17,E Figueroa-Feliciano 25,J Formaggio 26,J Formaggio 26,A Franceschi 27 ,L Gironi 8,9,A Giuliani 14,P Gorla 12,C Gotti 8,P Gras 1,M Gros 1,TD Gutierrez 29,K Han 30,EV Hansen 13,KM Heeger 31, DL Helis 1 , HZ Huang 28, 32 , RG Huang 13, 24 , L Imbert 18 , J Johnston 26 , A Juillard 3 , G Karapetrov 33 , G Keppel 5 , H Khalife 14 , VV Kobychev 23 , J Kotila 31, 44 , Yu G Kolomensky 13, 24 , S Konovalov 6 , Y Liu 34 , P Loaiza 14 , L Ma 28 , M Madhukuttan 18 , F Mancarella 7, 15 , R Mariam 14 , L Marini 12, 13, 24 , S Marnieros 14 , M Martinez 35, 36 , RH Maruyama 31 , B Mauri 1 , D Mayer 26 , Y Mei 24 , S Milana 10 , D Misiak 3 , T Napolitano 27 , M Nastasi 8 , 9 , XF Navick 1 , J Nikkel 31 , R Nipoti 7 , 15 , S Nisi 12 , C Nones 1 , EB Norman 13 , V Novosad 2 , I Nutini 8 , 9 , T O'Donnell 16 , E Olivieri 14 , C Oriol 14 , JL Ouellet 26 , S Pagan 31 , C Pagliarone 12 , L Pagnanini 12 , 17 , P Pari 19 , L Pattavina 12 , 37 , B Paul 1 , M Pavan 8 , 9 , H Peng 38 , G Pessina 8 , V佩蒂纳奇 10 , C 皮拉 5 , S 皮罗 12 , DV 波达 14 , T 波拉科维奇 2 , OG 波利舒克 23 , S 波齐 8 , 9 , E 普雷维塔利 8 , 9 , A 普尤 12 , 17 , S 奎塔达莫 12 , 17 , A 雷萨 10 , 11 , R 里佐利 7 , 15 , C 罗森菲尔德 4 , C 鲁斯科尼 12 , V 桑格拉德 3 , J 斯卡帕奇 14 , B 施密特 24 , 25 , V 夏尔马 16 , V 施莱格尔 39 , V 辛格 13 , M 西斯蒂 8 , D 斯佩勒 31 , PT 苏鲁库奇 31 , L 塔↵阿雷洛 41 , O 特利尔1 , C 托梅 10 , VI 特雷季亚克 23 , A 茨姆巴留克 5 , M 维拉斯奎兹 42 , KJ 维特尔 13 , SL 瓦加拉奇 13 , G 王 2 , L 王 34 , B 韦利弗 24 , J 威尔逊 4 , K 威尔逊 4 , LA 温斯洛 26 , M 薛 38 , L 严 28 , J 杨 38 , V 叶夫列缅科 2 , V 尤马托夫 6 , MM 扎里茨基 23 , J 张 2 , A 佐洛塔罗娃 14 , S 祖切利 7 , 43
图 4:体育场 QD 电位剖面示意图和相关模拟。(a)上图:MLG 体育场 QD 电位剖面示意图,描绘了 QD 内部和外部的 MLG 带和电荷中性点(𝐸 456)。下图:体育场 MLG QD 的示意图。(b)上图:BLG 体育场 QD 电位剖面示意图,描绘了 QD 内部和外部的带隙和三角扭曲的 BLG 带和𝐸 456。下图:体育场 BLG QD 的示意图。(c、d)对 (c) MLG 和 (d) BLG 体育场 QD 的电子局域态密度的数值紧束缚模拟。d𝐼/d𝑉。对角条纹在 (d)(具有间隙屏障壁)中可见,但在 (c)(具有无间隙壁)中不可见。 BLG 体育场的 TB 模型包括 𝛾 8 跳跃和空间均匀的 60 meV 间隙。这些参数的灵感来自我们之前对圆形 BLG QD 的实验表征 [9],(另见 SI 第 6 节)。在 BLG 体育场 𝑑𝐼/𝑑𝑉 ? 图模拟中,仅考虑了子晶格 𝐴 > 的 LDOS 贡献。