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进行性肺纤维化：需要现实世界数据解决现实世界临床问题
尽管有更多的识别和新的许可治疗，但支持进行性肺纤维化患者的临床医生面临的现实生活挑战正在增加。作为一个概念，进行性肺纤维化仍然相对较新，并且仍然是一个具有挑战性的诊断。最近的大规模，临床试验提供了有用的信息，但是关于渐进性肺纤维化的阶去疗法和最佳管理策略仍然存在问题。在本文中，我们认为现实世界数据可能在回答这些问题中起关键作用。间质肺疾病是一组异源性疾病，具有不同程度的炎症和肺纤维化。特发性肺纤维化（IPF）是原型进行性纤维化肺部疾病，目前尚无治愈方法。最近，“进行性肺纤维化”一词已被用来代表非IPF间质性肺部疾病，尽管接受了常规治疗，这些肺部疾病尽管接受了常规治疗。1
特发性肺纤维化的潜在治疗靶标
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性进行性疾病，是未知来源和最常见的间质性肺部疾病。但是，IPF的治疗选择是有限的，迫切需要新的疗法。组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）是参与染色质重塑和基因转录调控的组蛋白乙酰化活性的酶。越来越多的证据表明，HDAC家族与包括IPF在内的慢性杂化疾病的发展和发展有关。本评论旨在总结有关HDAC和相关抑制剂及其在治疗IPF中的潜在应用的可用信息。将来，HDACs可能是新的靶标，可以帮助理解PF的病因，并且选择性抑制单个HDAC或HDAC基因的破坏可能是治疗PF的策略。
贝索特格司特治疗特发性肺纤维化患者
1 范德堡大学医学中心过敏、肺部和重症监护医学科，田纳西州纳什维尔；2 法国里昂路易普拉德尔医院国家罕见肺部疾病参考中心 (Orphalung)，ERN-LUNG；3 法国里昂克劳德伯纳德大学里昂第一分校，UMR754，INRAE；4 北卡罗来纳州格林斯伯勒 Cone Health 的 PulmonIx, LLC；5 比利时鲁汶大学医院间质性肺病科肺病学系；6 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所；7 犹他大学健康学院呼吸、重症监护和职业肺病科，犹他州盐湖城；8 德国美因茨大学医学中心和美因茨 Marienhaus 诊所美因茨肺脏中心肺病学系； 9 西班牙马德里自治大学公主医院肺病科 ILD 部门；10 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学医学系和心肺创新中心；11 加利福尼亚州洛杉矶加利福尼亚大学放射科；12 加利福尼亚州洛杉矶 MedQIA LLC；13 加利福尼亚州南旧金山 Pliant Therapeutics, Inc.；14 密歇根州安娜堡密歇根大学肺部和重症监护医学科
肺动脉高压 (PH) 治疗
使用说明 以下承保政策适用于 Cigna 公司管理的健康福利计划。某些 Cigna 公司和/或业务线仅向客户提供使用情况审查服务，并不作出承保决定。对标准福利计划语言和承保决定的引用不适用于这些客户。承保政策旨在为解释 Cigna 公司管理的某些标准福利计划提供指导。请注意，客户的特定福利计划文件 [团体服务协议、承保证明、承保证书、计划概要 (SPD) 或类似计划文件] 的条款可能与这些承保政策所依据的标准福利计划有很大不同。例如，客户的福利计划文件可能包含与承保政策中涉及的主题相关的特定排除条款。如果发生冲突，客户的福利计划文件始终优先于承保政策中的信息。在没有控制联邦或州承保要求的情况下，福利最终由适用福利计划文件的条款决定。在每个特定情况下，确定承保范围需要考虑以下因素：1) 服务日期生效的适用福利计划文件的条款；2) 任何适用法律/法规；3) 任何相关附属资料，包括承保政策；4) 特定情况的具体事实。承保政策仅与健康福利计划的管理有关。承保政策不是治疗建议，不应作为治疗指南。在某些市场，委托供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。
肺癌治疗的进展与挑战
系统评价摘要肺癌是第二大常见的非皮肤癌，也是全球癌症死亡的主要原因，是一个全球性的健康问题。本研究旨在通过 PubMEd 数据库中的系统评价探讨肺癌治疗中的挑战和进展。选定了 2021 年至 2024 年之间的 15 篇出版物。10 篇论文针对非小细胞肺癌，5 篇论文针对小细胞肺癌。已有建议对这两种类型的疾病采用化疗、免疫疗法和靶向疗法。非小细胞肺癌的治疗包括基因组和蛋白质组分析以确定潜在靶点、免疫检查点抑制剂、了解转移的生物学基础、手术和个性化治疗计划。挑战包括确定目标基因改变、开发有效的药物和组合、克服耐药性、更好的生物制造商、毒性、对免疫抑制剂的耐药性、获得治疗的不平等。小细胞癌可以用酪氨酸抑制剂结合免疫疗法、药物/基因递送至部位/靶点、识别在肿瘤中高度均质且稳定表达的特定靶点来治疗。挑战包括放弃治疗、疾病的复杂性、不接受疾病进展。研究结论是，尽管肺癌的治疗取得了众多进展，但并没有统一的标准，每个患者都需要进行个体化调整。医患沟通可能是提供个性化癌症治疗的关键。关键词：治疗，肺癌，小细胞，非小细胞。
肺动脉高压>细胞死亡
肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征是由于血管重塑和血管收缩而增加了肺血管耐药性。随后，PAH导致右心肥胖和心力衰竭。细胞死亡机制在发育和组织稳态中起重要作用，并调节细胞增殖与分化之间的平衡。几项基本和临床研究表明，包括凋亡，凋亡，自噬，铁氧作用，Anoikis，Parthanatos和衰老在内的多种细胞死亡机制与PAH的发病机理紧密相关。本综述总结了与肺动脉平滑肌细胞死亡（PASMC）和肺动脉内皮细胞（PAECS）（PAECS）的不同细胞死亡机制，PAH中的主要靶细胞。本综述总结了这些细胞死亡机制，相关的信号通路，独特的效应分子以及各种促生存或重编程机制的作用。这篇综述的目的是总结PAH的当前已知分子机制。对细胞死亡机制的进一步研究可能会揭示预防和治疗PAH的新途径。
Michael Sulmeyer 的开场发言
参议院军事委员会主席里德、资深成员威克以及委员会成员们，我很荣幸今天作为首任国防部网络政策助理部长的提名人出现在你们面前。我感谢拜登总统、奥斯汀部长和希克斯副部长对我的信任，将我的名字提交给你们考虑。我感谢朗兹参议员的热情介绍。我还要感谢我的妻子丹妮尔·波尔鲍姆。除此之外，她还是一位天才律师，也是我见过的最了不起的母亲，六周前我们迎来了我们的第一个孩子维维安·苏尔迈耶。丹妮尔的父母吉尔达·布兰卡托和艾略特·波尔鲍姆是出色的公婆和祖父母。我也很幸运能打电话给波普金斯一家、查布拉斯一家和沃特斯一家。特别感谢我的叔叔拉里·波普金，他是一位全明星高中足球和网球教练，多年前曾在陆军服役。今天他在加州的家乡迎来了 90 岁生日。我的父母欧文和盖尔·苏尔迈耶多年前去世了。我的父亲是一名律师，年轻时曾在海军服役。他让我学会了欣赏历史、法律和公共服务，但他犯了一个错误，让他上小学的儿子拆开了他的第一台个人电脑。我的母亲承担了最繁重的工作，日复一日地抚养我，同时试图理解为什么在万维网出现之前，我需要第二条电话线来连接电脑的公告板系统。如果没有他们，我就不会成为今天这样的人或专业人士。虽然我很小就开始接触信息技术，但我的职业生涯是在乔治·W·布什总统任期期间在国防部开始的，从事国家安全工作。我也很幸运能在两党战略与国际研究中心向文职和军职领导人学习。我在研究生时期学习了军民关系，但当我加入国防部长办公室的网络政策团队时，我对技术的兴趣又重新燃起。在学术界建立了网络安全研究项目一段时间后，我有幸在美国网络司令部和美国陆军恢复了公职。如果被确认为首位负责网络政策的国防部助理部长，我将把这些经验带到这份工作中。这段经历让我了解到公私合作的价值、人力资本的重要性以及两党合作处理网络安全和网络政策的必要性。如果得到确认，我期待与委员会所有成员合作，解决你们的担忧、解答你们的问题，并与你们合作加强我们的国防。
推荐引用 推荐引用 Numan, Arwa，“人工智能在灾害管理中的应用：有效性和挑战”（2024 年）。刑事司法方面的重大项目。26. https://repository.stcloudstate.edu/cjs_etds/26
根据同行评审的研究，人工智能 (AI) 和基于云的协作平台在灾难响应中收集数据，以根据紧急情况的复杂性提出具体计划 (Gupta et al., 2022)。 (RF) 算法找到影响家庭疏散准备时间的因素 (Rahman et al., 2021)。人工智能和基于云的平台通过 (众包) 协调人道主义需求 (Gupta et al., 2022)。人工智能和基于云的系统向应急响应人员提供必要的信息；该方法还有效地分配资源以进行响应 (Gupta et al., 2022)。地理人工智能灾难响应通过提供准确的地图分析，使灾难响应人员能够获得精确的信息 (Demertzis et al., 2021)。最先进的深度学习方法可以检测卫星图像的变化，从而实现高效响应 (Sublime & Kalinicheva, 2019)。 AGRA (AI) 是一种增强地理路由方法，可改善路由问题 (Chemodanov 等人，2019)。早期预警通过应用 AI SVM 分析可用数据，为监控室做出洪水或无洪水的决策，从而促进受影响人群在灾难中的撤离 (Al Qundus 等人，2022)。结合人工神经网络 (ANN) 和互联网 (IoT) 以及基于人工智能/机器学习 (ML) 的 ANN 的洪水预报方法可用于早期洪水预警系统。通过人工智能 (AI) 和机器学习 (ML) 的集成系统、地理信息系统 (GIS) 与无人机 (UAV) 方法以及在灾难期间寻找最安全疏散路线的路径规划技术，保护弱势群体免受洪水灾害 (Munawar 等人，2022)。人工智能与 UNOSAT 一起对受灾地区的地图进行高级分析，以进行早期预警 (将人工智能融入卫星，2021)。根据在线调查，不同的因素影响公众对在灾难中应用人工智能的看法。为人工智能系统用户提供了指南，以确保系统的责任。（Yigitcanlar 等人，2021 年）。
文章通过诱导ACT
肿瘤微环境的免疫抑制是有助于肿瘤进展和免疫疗法抗性的关键因素。启动肿瘤免疫微环境（时间）已成为改善癌症免疫疗法效率的有前途的策略。在这项研究中，我们研究了非毒性射频辐射（RFR）暴露对肿瘤进展和时间表型的影响，以及在肺转移性黑色素瘤模型（PMM）模型中PD-1阻滞的抗肿瘤潜力。PMM的小鼠模型是通过尾静脉注射B16F10细胞建立的。 从注射后的第3天开始，将小鼠以平均特定的吸收率为9.7 W/kg，每天1小时，持续14天。 RFR暴露后，收集肺组织，并提取RNA进行转录组测序。分离PMM - 纤维化免疫细胞进行单细胞RNA-seq分析。 我们表明，RFR暴露显着阻碍了PMM进展，并通过改变肿瘤 - 纤维编织免疫细胞的比例和转录表现，并伴随着PMM的重塑时间。 rfr暴露增加了肿瘤 - 纤维化CD8 + T细胞的激活和细胞毒性特征，尤其是在早期激活子集中，具有与T细胞细胞毒性相关的上调基因。 CD8 + T细胞中RFR暴露在PD-1检查点途径上调。 RFR暴露还增加了NK细胞亚群，并在PMM中具有增加的细胞毒性特征。 rfr暴露增强了肿瘤 - 纤维纤维CD8 + T细胞和NK细胞的效应子功能，从而证明了细胞毒性分子的表达增加。PMM的小鼠模型是通过尾静脉注射B16F10细胞建立的。从注射后的第3天开始，将小鼠以平均特定的吸收率为9.7 W/kg，每天1小时，持续14天。RFR暴露后，收集肺组织，并提取RNA进行转录组测序。分离PMM - 纤维化免疫细胞进行单细胞RNA-seq分析。我们表明，RFR暴露显着阻碍了PMM进展，并通过改变肿瘤 - 纤维编织免疫细胞的比例和转录表现，并伴随着PMM的重塑时间。rfr暴露增加了肿瘤 - 纤维化CD8 + T细胞的激活和细胞毒性特征，尤其是在早期激活子集中，具有与T细胞细胞毒性相关的上调基因。CD8 + T细胞中RFR暴露在PD-1检查点途径上调。RFR暴露还增加了NK细胞亚群，并在PMM中具有增加的细胞毒性特征。rfr暴露增强了肿瘤 - 纤维纤维CD8 + T细胞和NK细胞的效应子功能，从而证明了细胞毒性分子的表达增加。RFR激活的CD8 + T细胞和NK细胞介导 RFR诱导的PMM生长抑制作用。 我们得出的结论是，非侵入性RFR暴露会诱导时间的抗肿瘤重塑，从而导致抑制肿瘤进展，这为时间启动和潜在的与癌症免疫疗法结合提供了有希望的新型策略。RFR诱导的PMM生长抑制作用。我们得出的结论是，非侵入性RFR暴露会诱导时间的抗肿瘤重塑，从而导致抑制肿瘤进展，这为时间启动和潜在的与癌症免疫疗法结合提供了有希望的新型策略。
磷酸二酯酶同工酶和 cAMP 区室在阻塞性肺病新疗法开发中的作用
摘要：第二信使分子 3'5'-环磷酸腺苷 (cAMP) 对哮喘、慢性阻塞性肺病 (COPD) 和特发性肺纤维化 (IPF) 等肺部疾病具有多种有益作用。cAMP 在哮喘和 COPD 中具有支气管扩张作用，同时还具有抗纤维化特性，可限制纤维化。磷酸二酯酶 (PDE) 代谢 cAMP，从而调节 cAMP 信号传导。虽然一些现有疗法可以抑制 PDE，但只有广泛的家族特异性抑制剂。对 cAMP 信号传导区室的了解（其中一些以脂质筏/洞穴为中心）引起了人们对定义特定 PDE 亚型如何维持这些信号微区室的兴趣。阻塞性肺病中 PDE 表达可能改变，从而导致 cAMP 信号传导异常，对此的研究很少。我们认为，抑制特定的 PDE 亚型可通过放大离散微区中的特定 cAMP 信号来改善阻塞性肺病的治疗。