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自闭症儿童和青少年认知表现的振荡活动：系统评价
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育状况，表现出广泛的社会和认知症状范围。此功能挑战了对这种神经发育障碍和治疗努力解决其困难的广泛理解。当前的治疗策略主要集中于治疗行为症状，而不是脑心理生理学。在过去的几年中，非侵入性脑刺激技术（NIB）的出现为设计的替代替代了诸如ASD之类的神经精神疾病的神经生理病理学的设计。这种干预措施需要确定症状和认知特征的基础的关键大脑机制。证据表明，与ASD中认知功能相关的神经集合的振荡特征发生了变化。在这条线中，我们阐述了对脑振荡改变的证据的系统修订，这些证据是关键的认知过程的基础，这些认知过程已被证明在儿童和青春期（即社会认知，注意力，工作记忆，抑制性控制和认知能力）中受到ASD的影响。这种知识可能有助于基于NIBS开发疗法，以改善ASD人群中的这些过程。
遗传感光受体变性为基础的分子机制作为治疗干预的靶标
色素性视网膜炎（RP）是一种视网膜变性的一种形式，其特征是杆光感受器的一级变性，然后是次级锥体损失，导致视力障碍和最终的失明。这是一种罕见的疾病，有多种基因和高遗传异质性的突变。挑战性的努力是表征疾病进展过程中感光细胞死亡的分子机制。已经鉴定出某些细胞死亡途径，并包括在几种神经退行性疾病中发现的应激事件，例如氧化应激，炎症，钙不平衡和内质网应激。其他细胞死亡机制似乎与感光细胞（例如CGMP和代谢变化）更为相关。在这里，我们回顾了RP突变体视网膜中特征的一些细胞死亡途径，并讨论针对导致感光细胞衰减的分子结局的治疗方法的临床前研究。
通过mRNA-LNP量身定制的汽车巨噬细胞的腹膜内编程，以增强癌症免疫疗法
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年8月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.19.608611 doi：Biorxiv Preprint
2024; 20（1）：175-181。 doi：10.7150/ijbs.86305慢性髓样Leu
慢性髓样白血病（CML）是一种恶性克隆疾病，涉及造血干细胞，其特征是骨髓和周围血液中的髓样细胞增殖，以及具有BCR-ABL融合基因的费城（PH）染色体的存在。自从酪氨酸激酶抑制剂（TKI）出现以来，CML的治疗已大大改善。但是，有一小部分CML患者对TKI产生抗性。目前，ABL激酶结构域（KD）中的突变被认为是CML中TKI抗性的主要原因。在这篇综述中，我们讨论了抵抗力的概念，并总结了探索CML抗性基础机制的最新进展。克服TKI耐药性似乎是减轻白血病负担并增强CML治疗方法的最成功方法。打击耐药性的新策略的进步可能会迅速改变抗TKI耐药性CML的管理，并扩大可用疗法的前景。
抑郁症背后的大脑连接发生变化......
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 1 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.07.22283104 doi: medRxiv preprint
对人工智能工具态度背后的心理因素
哪些心理因素推动了人们对人工智能 (AI) 工具的态度？当人工智能系统有益时，如何克服对它们的抵制？在这里，我们首先将主要的抵制来源分为五大类：不透明、冷漠、僵化、自主和群体成员。我们将这些障碍与认知的基本方面联系起来，然后介绍实证研究，提供相关或因果证据，说明障碍如何影响对人工智能工具的态度。其次，我们将五个障碍分为与人工智能相关的因素和与用户相关的因素，这对于制定采用有益人工智能工具的干预措施具有实际意义。第三，我们强调了这些善意干预措施可能带来的风险。第四，我们解释当前的观点如何适用于各种利益相关者，包括如何处理已知风险的干预措施，并指出未来工作的未决问题。
逆约束强化学习（ICRL）旨在以数据驱动的方式恢复专家代理人尊重的基本约束。存在
逆约束强化学习（ICRL）旨在以数据驱动的方式恢复专家代理人尊重的基本约束。现有的ICRL算法通常假定演示数据是由单一类型的专家生成的。在实践中，示范通常包括从尊重不同约束的各种专家代理中收集的轨迹的混合物，这使得用统一约束功能解释专家行为变得具有挑战性。为了解决此问题，我们提出了一种多模式逆约束增强学习（MMICRL）算法，以同时估计与不同类型专家相对应的多个约束。mMICRL构建了一个基于流的否定估计器，该估计量可以从演示中实现无监督的专家识别，从而推断特定于特定的约束。按照这些约束，MMI-CRL模仿了新型多模式约束策略优化目标的专家政策，从而最大程度地减少了代理条件条件的策略熵并最大化无条件的秘诀。为了增强鲁棒性，我们将此目标纳入对比度学习框架中。这种方法使模仿政策能够限制专家代理人的行为多样性。在离散环境和连续环境中进行的广泛实验表明，在约束恢复和控制性能方面，MMICRL优于其他基线。我们的实现可在以下网址获得：https：//github.com/qiaoguanren/multi-modal-inverse-inverse-conconter-enversen-conference-Learning-Learning。
基于患者细胞的药物基因组学评估，揭示晚期肺癌的潜在耐药机制和新疗法
实体肿瘤的表达谱。由于 LUAD 在我们的队列中占主导地位（> 80%），我们将 PDC 基因表达谱与 TCGA-LUAD 数据集（n = 230）进行了比较。正如预期的那样，PDC 基因组图谱与肿瘤样本相似，并与正常邻近组织区分开来（图 1B）[36]。PDC 和 TCGA 样本中的组成性体细胞基因突变相似。TP53、RB1 和 BRAF 突变的复发在 PDC 和 TCGA 样本中都得到了高度保留。PDC 中的 EGFR 突变频率较高，而 KRAS、KEAP1 和 STK11 突变的复发低于 TCGA 样本（图 1B）。因此，在 PDC 模型中经常观察到 TP53（49%）、EGFR（31%）和 RB1（8%）的体细胞突变（图 1C）。此外，MET (10%)、CDK4 (6%)、
DNA损伤和修复：导致小头畸形的潜在机制
DNA损害剂和内源性DNA损伤不断损害基因组完整性。在遗传毒性应力条件下，DNA损伤反应（DDR）机制对于修复病变和防止DNA基本结构中的突变至关重要。不同的修复途径与此类病变的分辨率有关。例如，非同源DNA末端连接和同源重组途径是真核细胞维持基因组完整性的中心细胞机制。但是，这些途径中的缺陷通常与神经系统疾病有关，表明DDR在正常脑发育中的关键作用。此外，与其他组织相比，大脑是受DNA受损剂的影响最敏感的器官。据信病变的积累会诱导细胞死亡，减少神经茎和祖细胞的增殖和过早分化，并减少脑大小（小头畸形）。小头畸形主要是由基因突变引起的，尤其是编码涉及中心体和DNA修复途径的蛋白质的基因。但是，也可以通过暴露于电离辐射和宫内感染（如寨卡病毒）来诱导它。本综述解释了哺乳动物的皮质发育和主要的DNA修复途径，在受损时可能会导致小头畸形。接下来，我们讨论导致DNA损伤和p53过度激活的机理和暴露。
