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World File Search Systemupadacitib
upadacitib用于适度治疗严重活跃的溃疡性结肠炎
3.3在诱导治疗结束时，upadacitinib 45 mg组的缓解率在统计学上明显高于安慰剂组（在2个研究中，与安慰剂相比，与安慰剂相比为22％和29％）。在生物含量和生物学暴露的亚组中的缓解率是一致的。在维护阶段的第52周，与安慰剂的人相比，在统计学上，患有upadacitinib的人比例更大（与安慰剂的人相比，与安慰剂相比，与安慰剂相比，与安慰剂的31％[15 mg upadacitinib]和39％[30 mg upadacitinib]）。在生物学和生物裸露的亚组中的缓解率是一致的。临床专家指出，表现出Upadacitinib的试验将提供临床上有意义的好处。委员会得出的结论是，Upadacitinib在诱导和维持缓解方面比安慰剂更有效。
upadacitib作为溃疡性结肠炎的二线JAK抑制剂的功效：病例系列
溃疡性结肠炎（UC）是一种特发性慢性炎症性肠道疾病，表现出结肠粘膜的反复炎症（1）。引入生物制剂，包括单克隆抗肿瘤坏死因子抗体，已显着改变了炎性肠道疾病的治疗景观（1）。然而，由于免疫状态改变，中和抗体抗体的形成或输注反应，这些治疗可能有时会失败（2）。JANUS激酶（JAK）抑制剂已成为适合中度至SEVERE UC患者的革命性治疗途径（3，4）。一线JAK抑制剂，例如Tofacitinib和filgotinib，在UC患者的诱导和主要缓解方面表现出了功效，即使在患有皮质固醇，硫嘌呤，生物尿学和Cal- cineurin抑制剂的治疗的情况下，也已经失败了（5-7）。尽管如此，由于主要或次要的无响应，一部分个体无法忍受这些治疗方法，从而促使替代方案的探索。upadacitib是最近经批准的JAK抑制剂，对JAK1具有很高的特异性，已显示出有助于缓解和维持的功效（8），可能是表现出IN-
使用食品和药物管理不良事件报告S
用JAK抑制剂和MST事件之间的治疗之间的时间间隔因药物而异。upadacitib的发作时间比其他抑制剂要短得多。由于upadacitib是一种批准的特应性皮炎药物，看起来与皮肤癌非常相似，因此有时很难确定皮肤癌是否与药物有关或是错误的判断。应在报告的情况下考虑这一点。tofacitinib和ruxolitinib的发作时间最长。在收集的JAK抑制剂和MST事件的案例研究中[13-17]，发作
1个upadacitinib（应用的新领域：克罗恩病，...
根据欧洲录取管理局（EMA）的要求，就制药企业家将要最小化的其他措施而言，培训材料是培训材料，这是医务人员和患者的信息（包括患者卡）提供。特别是培训和信息材料，其中包含有关upadacitib造成的可能副作用的说明，尤其是在包括TB和疱疹带状疱疹在内的严重和机会性感染以及出生错误（怀孕期间的风险），MACE，VTE，VTE和恶性疾病。
巨噬细胞由JAK抑制剂重新编程依赖于MAFB
抽象单核细胞衍生的巨噬细胞在炎症性疾病中起关键的致病作用。在类风湿关节炎（RA）的情况下，存在特定的滑膜组织浸润巨噬细胞亚群与活性疾病或炎症分辨率有关。JAK抑制剂（JAKI）是第一个靶向合成疾病改良的抗疾病药物（TSDMARD），批准用于治疗与生物制剂具有可比疗效的RA。然而，目前尚不清楚jaki对巨噬细胞规范和分化的影响。我们已经分析了Jaki对RA患者的人外周血单核细胞亚群的转录和功能效应，以及通过粒细胞衍生的巨噬细胞的分化，由粒细胞 - 巨噬细胞刺激性刺激因子（GM-CSF）促进，这是一种促进RA的发育和发育生产的因素。我们现在报告说，jaki upadacitib恢复了RA患者外周血单核细胞亚群的平衡，并以剂量依赖性的方式恢复了巨噬细胞的偏向巨噬细胞。upadacitib处理的巨噬细胞显示出定义与体内平衡/炎症分辨率相关的滑膜巨噬细胞的基因的阳性富集。具体而言，upadacitinib治疗的巨噬细胞表现出明显升高的MAFB和MAFB调节基因的表达，GSK3β的抑制性磷酸化升高，并且在通过致病性刺激激活后显示出抗炎性细胞因子。这些结果也通过暴露于其他Jaki（Bariticinib，Tofacitinib）的巨噬细胞共享，但在TYK2抑制剂Deucravacitinib的存在下也没有。从整体上讲，我们的结果表明，Jaki促进了巨噬细胞的重新编程，以获取更具反炎/促分辨率的特征，这种效果与Jaki增强MAFB表达的能力相关。
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂
主题：abrocitinib（cibinqo®）片剂
abrocitib（cibinqo）是2022年1月，由美国食品药物管理局（FDA）批准的口服Janus激酶（JAK）抑制剂，用于“治疗成年人患有难治性的，中度到中等性的特定性皮肤炎的疾病，其疾病不平等地与其他系统性药物产生有关，或者在包括其他系统性药物的情况下进行了治疗。在同一日期批准了Abrocitinib，FDA批准了upadacitinib（Rinvoq）的其他指示，用于治疗特应性皮炎（AD）。当时都有相同的措辞指示。在2023年2月，扩大了abrocitinib的AD指示，包括12岁及以上的儿科患者。通过JAK家族（JAK1，JAK2，JAK3，JAK3，JAK3，JAK3，JAK3，和Tyrosine Kinase 2 [Tyk2]），许多自身免疫性炎症（例如，列列酮2、6、12、15和23; Interferons; Insterferons; Insterferons;干扰素和粒细胞巨噬细胞刺激因子[GM-CSF]）的许多介质（例如abrocitinib和upadacitib均为选择性JAK1抑制剂。在无细胞分离的酶测定中，在JAK2（28倍），JAK3（> 340倍）（> 340倍）和酪氨酸激酶（TYK）2（TYK）2（43倍）上，Abrocitinib对Jak1（28倍），JAK1具有选择性。tofacitinib（Xeljanz）对JAK3具有最大的亲和力，但通常被认为是Pan-Jak抑制剂，而Bariticinib（Olumiant）抑制JAK1和JAK2。体外研究表明，JAK1抑制可能在很大程度上负责JAK抑制剂在免疫炎性疾病中的体内功效。然而，各种JAK抑制剂之间不同JAK亲和力谱的总体临床意义尚未完全确定。
类风湿关节炎：沙特阿拉伯三级医院的患者特征和疾病活动
摘要背景：系统性自身免疫性疾病类风湿关节炎（RA）的特征是关节外疾病和滑膜关节的持续炎症。类风湿因子（RF）和抗偶然柠檬硫化肽抗体（ACPA）是对诊断和预后很重要的自身抗体。治疗目标指南非常重视缓解或减少疾病活动，但它们忽略了患者特征或潜在的未来疾病行为。的目的：评估RA患者人口统计学，药物使用和疾病活动的比较。材料和方法：这项回顾性研究包括259名符合ACR/Eular 2010标准的RA = 18的患者。在2021年12月至2023年12月之间从阿卜杜勒齐兹大学医院（KAUH）的电子病历收集的数据。记录了RF，抗核抗体（ANA）和ACPA水平的人口统计学，临床特征，药物病史和实验室数据。使用临床疾病活性指数（CDAI）或疾病活动评分评估28个关节（DAS28） - 肉眼沉积物的疾病活性。结果：该研究涉及259名参与者，主要是女性，已婚和大学生。疾病活动，性别，教育，工作，婚姻状况，孩子，体重指数（BMI），RF和ACPA之间存在微不足道的差异。生物疾病改良的抗毒药（DMARDS）表现出疾病严重程度无关的变化，但利妥昔单抗表现出适度的疾病严重程度，英夫利昔单抗显示出更多的缓解患者。非生物dmard，包括左氟梅德和氢氯喹，表现出低至中度的疾病活性。有针对性的合成dmard，特别是baritoitinib和upadacitinib，极大地改变了疾病活性。结论：研究表明，英夫利昔单抗显示较高的缓解率，利妥昔单抗显示中等活性。leflunomide，氢氯喹，巴甲基替尼和upadacitib表现出低至中度的疾病活性。医疗专业人员应评估英夫利昔单抗在获得缓解方面的功效并考虑积极的ANA。需要进一步的研究来确认这些发现并研究其他因素。