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基于多标准聚合辅助的人工智能可信度评估整体方法 ⋆
摘要 基于人工智能的系统可信度评估是一个具有挑战性的过程，因为该主题的复杂性涉及定性和可量化的概念、属性的广泛异质性和粒度，在某些情况下甚至后者的不可比性。评估人工智能系统的可信度在安全关键领域尤其具有决定性，因为人工智能预计主要会自主运行。为了克服这些问题，Confiance.ai 程序 [ 1 ] 提出了一种基于多标准决策分析的创新解决方案。该方法包含几个阶段：将可信度构建为一组定义明确的属性，探索属性以确定相关的性能指标（或指标），选择评估方法或控制点，以及构建多标准聚合方法来估计对信任的全局评估。该方法通过将一些性能指标应用于数据驱动的 AI 环境来说明，而对聚合方法的关注则作为 Confiance.ai 里程碑的近期视角。
柔软的空中机器人，用于碰撞弹性和接触反应式栖息
广泛的研究制定了生态驾驶策略，以使交通平稳并减少信号交叉点的能量融合和排放。这项研究的第一部分（Zhang and du，2022）为以生态驾驶（PCC-edriving）开发了一种新颖的以排为中心的控制，考虑到涉及连接和自动驾驶汽车（CAVS）和人类驱动的车辆（HDVS）的混合流动。此PCC涡流是通过混合模型预测控制（MPC）系统来数学实现的，并通过基于主动集的最佳条件分解算法（AS-OCD）解决。它生成离散的控制定律，以使排接近，根据需要将其分为子平原，然后平稳有效地通过交叉点。尽管数值实验验证了有效性，但未研究混合MPC系统和溶液算法的理论特性。因此，本研究的第二部分侧重于这些理论分析。主要是，我们首先分析并证明了MPC的顺序可行性和混合系统切换可行性，以确保混合MPC系统的控制连续性。接下来，我们考虑了CAV控制不确定性，并证明了强大的MPC控制器的输入到州稳定性。这些证据理论上确保了混合MPC系统的有效性和鲁棒性。最后，我们证明了AS-OCD算法的解决方案最优性和收敛性。它证实，AS-OCD算法可以通过线性转化性速率找到MPC优化器的全局最佳解决方案。
从慢波睡眠中唤醒大脑网络中的重新配置
睡眠惯性是醒来后立即经历的警觉和表现的短暂时期。对这种现象的神经机制知之甚少。对睡眠惯性期间神经过程的更好理解可能会深入了解觉醒过程。在生物夜慢波睡眠中突然觉醒后，我们每15分钟观察一次大脑活动1小时。使用32通道脑电图，网络科学方法和受试者内部设计，我们在对照和多色短波长的光线干预条件下评估了功率，聚类系数和跨频段的路径长度。我们发现，在控制条件下，觉醒的大脑的特征是全球theta，alpha和beta功率立即降低。同时，我们观察到聚类系数的下降和三角带内路径长度的增加。觉醒改善聚类变化后立即暴露于光线。我们的结果表明，大脑内的远距离网络通信对于觉醒过程至关重要，并且大脑可以在此过渡状态下优先考虑这些远程连接。我们的研究强调了觉醒大脑的一种新型的神经生理学特征，并提供了一种潜在的机制，该机制通过该机制可以改善醒来后的性能。
在肾移植受者中同源和异源COVID-19的疫苗接种方案
2019年冠状病毒病（Covid-19）大流行，迄今为止有670万人死亡（1）死亡，对医疗保健系统（2）和全球数十亿人的生活产生了重大影响（3，4）。今天，世界上许多国家正在寻求“新的正常”（5），因为当前的病毒变异似乎会引发严重疾病的频率（6，7）。在CoVID-199疫苗接种后免疫能力的个体开发了适应性免疫的所有效应机制，例如严重的急性急性呼吸道综合征冠状病毒2（SARS-COV-2） - 特定的中和中和中和抗体（NABS）和病毒特异性T细胞CD4和CD8 T细胞，以防止两种侵害剂量，这可能是对8剂的影响，这可能是有效的，这可能是有效的，这可能是有效的（可能是有效的（可能是），这可能是可能的（可能是有效的（可能），这可能是有效的（可能是有效的（可能是），这可能是有效的（可能是有效的，可能是疫苗的剂量，可能是在疾病）。 免疫功能低下的患者由于免疫防御的降低而表现出更加脆弱（13）。 首先，发现几名免疫抑制患者的体液疫苗接种反应降低（14-16）。 第二，自适应免疫反应的其他臂并不总是考虑，迄今为止的新兴数据显示出不一致的图片（17-19）。 由于对疫苗的反应较低，目前在免疫抑制患者中发现了Covid-19的更严重的COVID-19和死亡率增加，即使与Delta变体的感染相比，总体死亡率显着降低了（20-22）。 在疫苗的非常快速开发之后（23），这些特殊患者组中疫苗有效的问题迅速出现（24）。免疫能力的个体开发了适应性免疫的所有效应机制，例如严重的急性急性呼吸道综合征冠状病毒2（SARS-COV-2） - 特定的中和中和中和抗体（NABS）和病毒特异性T细胞CD4和CD8 T细胞，以防止两种侵害剂量，这可能是对8剂的影响，这可能是有效的，这可能是有效的，这可能是有效的（可能是有效的（可能是），这可能是可能的（可能是有效的（可能），这可能是有效的（可能是有效的（可能是），这可能是有效的（可能是有效的，可能是疫苗的剂量，可能是在疾病）。免疫功能低下的患者由于免疫防御的降低而表现出更加脆弱（13）。首先，发现几名免疫抑制患者的体液疫苗接种反应降低（14-16）。第二，自适应免疫反应的其他臂并不总是考虑，迄今为止的新兴数据显示出不一致的图片（17-19）。由于对疫苗的反应较低，目前在免疫抑制患者中发现了Covid-19的更严重的COVID-19和死亡率增加，即使与Delta变体的感染相比，总体死亡率显着降低了（20-22）。在疫苗的非常快速开发之后（23），这些特殊患者组中疫苗有效的问题迅速出现（24）。The aim of this study was to highlight the different pathways of the adaptive immune response after homologous and heterologous COVID-19 vaccinations (two- and threefold) in kidney transplant recipients (KTRs) in particular to contribute to the understanding of not only the less frequently studied T-cell response but also the receptor binding domain (RBD) – speci fi c B-cell response and the serum-neutralizing capacity in这个特殊的患者组。
黑麦饮食纤维成分对接种益生菌微生物的发酵影响
摘要：Rye -fl我们被用作酸面包的主要成分，该面包具有技术和美食的好处，并增加了营养价值。在发酵和烘烤过程中观察到的转化可能使黑麦饮食纤维碳水化合物的转化或降解主要由阿拉伯木基群，果糖和β-葡聚糖建造。这项研究旨在确定与潜在益生菌微生物接种的酸面团中复杂碳水化合物含量变化的动力学，以及所得面包的多糖组成。sourdoughs被潜在的益生菌微生物糖果糖，lactiplantibacillus plantarum，lamansibarcillus rhamnosus和coagulans和coagulans和coagulans和自发性作用接种。的样品分析了单个饮食中的饮食纤维成分的含量。本研究表明，应用的处理有助于面包中阿拉伯木基人的总含量增加，而酸面团的接种具有潜在的益生菌菌株，可改善其在水中的溶解度。使用s.boulardii菌株的使用似乎是前瞻性的，因为它可以减少黑麦面包中的果糖。黑麦面团面包是饮食中纤维的有吸引力的来源，可以根据不同的营养需求进行修饰。
药物靶标突变导致蛋白质-药物结合亲和力变化的计算研究
以及合成抗菌剂。尽管大多数感染仍可通过小分子药物治疗，但耐多药菌株已变得越来越普遍，对人类和动物的健康和福祉构成了严重威胁。许多其他病原体，如病毒、真菌和单细胞寄生虫，已对现有的药物库产生了部分或完全耐药性。靶向癌症疗法也面临同样的问题。这些药物的目的是通过靶向肿瘤特有的细胞生长和增殖机制来抑制肿瘤的生长；此类药物通常在治疗开始时效果很好，但肿瘤细胞逐渐对治疗产生耐药性。对抗癌化疗的耐药性也很常见。病毒、癌细胞和微生物对治疗产生耐药性的最普遍机制之一是作为分子药物靶标的蛋白质发生突变。3 氨基酸残基的单一替换就足以导致耐药性。认识到耐药性迟早会出现，我们需要开发出更好的治疗方案来避免耐药性。联合疗法在疗效和降低耐药性风险方面通常比单一药物表现更好，但也可能导致额外的副作用，并增加多种药物的毒性和药物间相互作用的风险。此外，一旦联合疗法因耐药性而失败，其他疗法的可用性就会受到限制。因此，迫切需要开发更适合对抗耐药性突变的新疗法。开发克服耐药性突变的新药需要了解导致耐药性的因素。在某些情况下，检查药物结合分子靶标的晶体结构就足以设想突变如何导致耐药性。然而，在许多情况下，情况更加复杂，因为突变残基并不位于药物附近，而且不清楚为什么会选择突变并导致耐药性。要充分解释突变对耐药性的影响，需要了解靶蛋白的动力学及其如何与药物结合。基于模拟的方法已经达到了足够准确的程度，可以深入了解此类过程并提供有关耐药性的线索。4 在某些情况下，这种模拟足以充分解释药物结合热力学的变化。在其他情况下，需要结合结构、生物物理和计算研究的数据。本文的目的是对用于此目的的方法进行概述。在从进化的角度简要介绍抗性突变后，详细讨论了结合亲和力（描述了用于估计这些亲和力的实验和模拟方法）。准确估计突变后的结合亲和力变化将大大提高我们设计更好药物的能力。不幸的是，这在许多情况下并不简单，在调查可用的计算方法后，本文详细讨论了当前的限制以及绊脚石。最后，介绍了一些使用模拟来更好地理解耐药性的案例研究。为了完整起见，在结论部分之前简要讨论了可能导致耐药性的其他因素。
亲爱的家长/监护人，加州免疫法和尔湾联合学区政策 5141.31 要求，入学时所有患有
MinuteClinic（CVS 药房内）14330 Culver Drive, Irvine 如需更多信息，请致电 1-866-389-2727 Walgreens 药房 5695 Alton Parkway, Irvine 如需更多信息，请致电 949-726-0716 Walgreens 药房 6316 Irvine Blvd.加利福尼亚州尔湾市 92620 如需更多信息，请致电 949-451-1563 • 对于没有健康保险的儿童，可以从以下机构免费或低价获得免疫接种： 橙县卫生保健机构，圣安娜 西 17 街 1725 号，圣安娜 如需更多信息或预约，请致电 1-800-914-4887 橙县家庭团聚社区健康中心 www.FamiliesTogetherOC.org 如需更多信息或预约，请致电 1-800-597-7977 下班后：714-665-9890 虚拟诊所（可在线访问） 714-715-3854 提前感谢您帮助保护我们的学校、教师、员工和社区的安全。 IUSD 健康服务审核于 2022 年 10 月 31 日 打印双面
慢波睡眠醒来后大脑网络的重构：神经通讯中的干预措施和影响
睡眠惯性是指在醒来后立即经历的短暂的警觉性和表现力受损时期。人们对这一现象背后的神经机制知之甚少。更好地了解睡眠惯性期间的神经过程可能有助于深入了解觉醒过程。在生物夜晚从慢波睡眠中突然醒来后，我们每 15 分钟观察一次大脑活动，持续 1 小时。使用 32 通道脑电图、网络科学方法和受试者内设计，我们评估了对照和多色短波长丰富光干预条件下各频带的功率、聚类系数和路径长度。我们发现在对照条件下，觉醒大脑的典型特征是全局 theta、alpha 和 beta 功率立即降低。同时，我们观察到 delta 波段内的聚类系数下降和路径长度增加。醒来后立即暴露在光线下可以改善聚类变化。我们的结果表明，大脑内的长距离网络通信对于觉醒过程至关重要，并且大脑可能会在这种过渡状态下优先考虑这些长距离连接。我们的研究突出了觉醒大脑的一种新神经生理学特征，并提供了一种光在醒来后改善表现的潜在机制。
CDK4/6抑制作用增强了SHP2抑制剂功效，并取决于RB功能在恶性外周神经鞘肿瘤中的恢复
恶性外周神经鞘肿瘤（MPNST）是高度侵略性的异质软组织肉瘤，鉴于它们对常规的全身化学疗法和放射线的相对不敏感，并且其转移的倾向。在许多神经纤维瘤病1型（NF1）的患者中，MPNST从丛状神经纤维瘤（PNF）（1）内发育，良性前体肿瘤本身可以是疼痛，毁容和功能改变的来源（2，3）。MPNST发病机理的基因组改变是RAS-GAP（GTPase-Actrating蛋白）神经纤维蛋白的功能丧失（LOF）[NF1，90％，参考。（4，5）]，CDKN2A（60-80％），PRC2 [70-90％，参考。（4-7）]和TP53，以及8号染色体的增益[80％，参考。（8，9）]然而，这些LOF改变的分子靶向代表了对这些患者的独特挑战，并且对这些患者构成了主要的需求。