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uro PATHOGENS：细菌剂的患病率和肯尼亚基苏木县HIV孕妇的尿路感染的抗菌易感性概况
结果：总共包括168位HIV阳性孕妇，其中32.1％（54/168）显示出UTI症状。就怀孕的年龄而言，三个月为34.5％（58/168），在Trime II中为47.6％（80/168），最后是三个月的17.9％（30/168）。约有61.3％（103/168）的参与者是城市居民。从29例（53.7％）临床确认的UTI患者和9.7％（11）非临床确认的患者中分离出细菌。最常见的细菌是大肠杆菌，其占25％（10/40），其中84.4％在革兰氏阴性基组中对四环素具有抗性，而50％（4/8）金黄色葡萄球菌具有抗性，而75％的分离株对革兰氏蛋白易感组敏感。总体而言，22.5％（9/40）细菌分离株对至少一种抗微生物剂具有抗性，而62.5％（25/40）的分离株对≥2种抗微生物剂具有抗性。
急性肾损伤的通用预测和机制尿肽特征
摘要背景：急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法：在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中，开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类)，并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果：鉴定并验证了一组 204 个尿肽，这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质，可根据患者发生 AKI 的风险（OR 6.13 [3.96–9.59]，p < 0.001）对患者进行早期鉴别（< 4 小时），优于参考生物标志物（尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物）和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中，特征的表现相似（OR 5.92 [4.73–7.45]，p < 0.001），并且还与住院死亡率有关（OR 2.62 [2.05–3.38]，p < 0.001）。结论：总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景，从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高，但增加了机制信息，可能有助于区分 AKI 的亚表型，从而提供新的治疗途径。关键词：急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
与糖尿病和糖尿病肾病相关的尿液微生物群：系统评价
人类体内的微生物群落包括病毒、细菌、古菌和小型真核生物，如真菌和原生生物 [1]。这些群落是共生的微生物网络，可以在宿主体内发挥重要功能，其代谢物或缺乏代谢物会对人类健康和疾病产生影响 [2-4]。这些微生物生态系统在其生态位内的复杂结构、分类和功能组成被称为微生物组 [5]。与我们的指纹类似，肠道、阴道、皮肤或泌尿道中的每个微生物组都是高度独特的，它们受环境、宿主遗传、生活方式的影响，可能还有其他影响微生物组的因素，而我们目前对这些因素还不甚了解 [4]。菌群失调是指微生物组被破坏或改变（或两者兼而有之）的状态，它会妨碍正常功能或引起低度炎症，可能在多种疾病的发生和/或发展中发挥作用 [5]。人类肠道微生物群被视为影响免疫、神经、内分泌或代谢途径的人类健康的“隐藏”代谢器官 [4,6]。肠道菌群失调与多种疾病有关，但它是否是这些疾病的因果关系仍不清楚 [4,7,8]。我们对肠道微生物群的理解在不断发展但有限，而对其他微生物群的了解则更加匮乏。泌尿道微生物群或尿路生物群尤其如此，直到十年前人们还认为它们是无菌的 [9,10]。尿路生物群的特点是生物量低于肠道微生物群，其组成成分仍未得到充分探索 [9,11]。有证据表明，男性和女性的泌尿系统生物群有所不同：女性与乳酸杆菌有关，而男性与棒状杆菌或葡萄球菌有关 [9, 11, 12]。糖尿病是一种以血糖升高为特征的疾病，是导致心血管疾病、失明或肾脏损害的主要原因 [13]。糖尿病，尤其是 2 型糖尿病 (T2DM)，已成为全球卫生紧急事件，其患病率几十年来一直在上升，2021 年全球受影响人数为 5.37 亿，包括 670 万相关死亡病例 [13, 14]。一些高收入国家成人糖尿病发病率正在趋于稳定，但儿童糖尿病发病率仍在增加 [15-18]。血糖受损会增加感染风险，这或许可以解释为什么糖尿病患者患泌尿道感染、肾盂肾炎和尿路脓毒症的风险更高[19]。糖尿病患者不仅尿液中葡萄糖、白蛋白和其他蛋白质含量较高，这可能会影响泌尿生物群的组成，促进某些物种的细菌生长，并可能影响泌尿生物群的多样性；而且他们的尿液中葡萄糖含量高，这会损害免疫反应和尿路上皮的完整性[19]。然而，我们对与糖尿病相关的泌尿系统生物群组成的信息有限。此外，由于糖尿病或其他原因导致肾脏血管受损，可能导致估算肾小球滤过率 (eGFR) 下降，从而影响泌尿功能，因为这些器官通过输尿管连接到膀胱 [ 20 ]。糖尿病肾病的发展可能进一步转变为慢性肾病 (CKD) 或终末期肾病 (ESRD)，前者与糖尿病有关，但也与其他合并症有关，而后者主要由糖尿病引起 [ 20 ]。
关于白色念珠菌引起阴道和尿路的研究...
白色念珠菌中抽象的抗真菌抗性是最有害的微生物之一，可能导致阴道和尿路炎症。为了解决这个问题，我们测试了一些天然产品对抗白色念珠菌的作用。这项研究的重点是隔离，识别，研究念珠菌对某些天然产物的流行和敏感性。在特定培养基上分离后，我们对回收的念珠菌株进行了形态学和生化鉴定。然后，我们估计了分离株对抗真菌性物质的抗真菌耐药性，以及它们对苹果醋，大蒜，薰衣草，椰子和茶树油的敏感性。我们仅获得了五十个尿液样品和阴道拭子中的十二个念珠菌。生化鉴定表明所有分离株都是念珠菌属。最抗真菌的分离株具有估计其基因。之后，六个分离物对苹果醋，茶树油，椰子油，大蒜油和薰衣草油的敏感性揭示了念珠菌对测试产品的敏感性。最后，ITS2基因测序结果证实了白色念珠菌MS24和C的鉴定。白色唱片MS44。我们的研究得出的结论是，白色念珠菌被认为是阴道和尿路炎症的最常见原因之一。此外，天然产品，尤其是茶树油和苹果醋，分别对白色念珠菌MS24和MS44具有出色的抗真菌活性。
猫尿道阻塞改变了尿菌群，并与口服，前和直肠微生物群进行比较
导致需要重复住院。1尽管经过治疗的UO猫的存活率为90％至95％，这是由于条件的复发性质和由此导致的财务压力，但许多带有UO的猫的生存率最终被安乐死。1人类中的间质性膀胱炎和膀胱疼痛综合征（IC/BPS）是一种与FIC相似的疾病。2,3这两种综合征都会导致腹膜炎症，腹膜内炎症，血尿和波利亚氏菌的临床体征；但是，猫雄尿道的相对较小的大小使猫偏向于UO。IC/BPS和FIC的潜在病因尚未阐明，但据推测是属于神经疾病的继发性和/或破坏URO- thelial屏障的继发性。2从历史上看，IC/BPS患者的膀胱炎症被认为是无菌的，因为使用传统培养物很少检测细菌。4同样，一项研究5的雄性猫的研究发现，没有猫在使用细菌培养物中表现出可检测的细菌尿。然而，许多生物在培养物中很挑剔，很难生长，因此可以强大地低估了细菌在尿液疾病中的作用。6在人类中，研究4,6,7，使用分子方法检测细菌DNA SUG-尿膀胱占据了居民在健康中的居民，并且该人群可能因疾病而改变。在患有IC/BPS的人类中，与健康女性相比（即泌尿营养不良）相比，存在尿液微生物分歧降低以及主要细菌分类群的改变。7–9疾病状态中尿营养不良的发展破坏了富裕和多样化的泌尿生物群，对尿液健康具有重要意义。据推测，泌尿生物群可能会发挥重要的生理功能，包括调节上皮连接，维持尿路上皮屏障，神经系统相互作用，与病原体的竞争以及抗菌化合物的产生。6，共生尿液菌群的发现很大程度上是由于下一代测序（NGS）的出现，这是一种相对较新的技术，可以使核酸测序能够更好地检测出与先前的测序方法相比低生物质方法的样品中的DNA。下一代测序已用于评估健康狗的尿菌群，在该物种中揭示了多样化和独特的尿菌群。10迄今为止，猫尿微生物组已被最小化。11–14由于猫与人之间的IC之间存在亚构成相似之处，并且已经证明在人IC/BPS患者中发生了泌尿生殖障碍，因此尿菌群也可能在猫膀胱炎中起作用。如果可以在使用UO的猫中记录尿液dysbio -sis，这将为随后研究尿液菌群调节如何能够减少UO的发生率奠定了基础。我们假设，猫尿路具有由16S rRNA基因测序最能特征的独特尿菌群，即健康（即，患有UO
尿液微生物组对使用益生菌补充的男性良性前列腺增生（BPH）及其管理的作用：叙事评论
摘要。- 良性前列腺增生（BPH）非常普遍，并且对个人的福祉产生重大影响。Intial Management涉及各种药物，但是它们的好处可能会受到副作用的限制，尤其是与年轻人有关。在这种情况下，已经提出了新颖和耐受性的治疗策略，因此包括通过益生菌摄入对肠道微生物组的调节。我们旨在检查将尿液微生物与降低尿路症状（LUTS）联系起来的可用证据，并评估补充益生菌作为LUTS/BPH的新治疗选择的可能有用性。叙事审查设计是为实现我们的目的而进行的。搜索策略包括一系列术语，例如“微生物组”，“微生物群”，“ ur biobiome”，“ urobiome”和/或“药学疗法”和“良性前列腺增生”，“成为前列腺肿大”，“较低的泌尿道症状”。一系列研究旨在投资尿微生物组对BPH的可能影响。肠道和/或尿营养不良可以改变肠道渗透性，并在前列腺中启动/维持肠道和氧化过程，这可能有助于导致BPH的细胞混蛋促进剂。通过补充益生菌对尿液和/或肠道微生物组的调节似乎在BPH的管理中提供了临床有效性的水平。al-尽管已经测试过不同的益生菌，但由于能够调节炎症途径和肠道屏障的渗透率，因此龙舌兰芽孢杆菌和心脏嗜血杆菌的组合似乎特别有前途。肠道和/或尿微生物组营养不良最有可能导致BPH病原体。目前可以使用益生菌补充剂在BPH管理中的潜在有用性的稀缺证据，但可用的研究似乎提供了勇气的结果。进一步的前瞻性试验
自我去除膀胱肿瘤（turbt）尿道切除后尿导管的自我去除
我怎么知道何时卸下导管？在您从医院出院之前，泌尿外科顾问，病房护士或出院医生应在家里卸下导管时向您提供建议。您将接受护理团队使用注射器并卸下导管的培训。如果没有向您解释，请在尝试删除自己的导管之前寻求建议。在家里卸下导管之前该怎么办？请确保您喝大量的液体（理想情况下是水），并尽可能避免使用咖啡因的饮料，例如茶和咖啡。麻醉后肠习惯的改变是常见的。在卸下导管之前，请确保您最近打开了肠子。如果您是便秘的，则可能意味着如果没有导管，您将无法通过尿液。这是因为全肠可以推入膀胱，使尿液更难出来。如何在家中卸下导管？将导管用一个气球固定，该气球已通过将导管引入膀胱后用无菌水（通常为10毫升）填充。请参阅膨胀导管气球的图像：
第七章 妇产科和泌尿道疾病
患有糖尿病、多发性硬化症、帕金森氏病、脊髓灰质炎、前列腺癌、严重骨盆损伤、单基因神经系统疾病、脊柱裂或脊髓损伤； 因肾衰竭接受透析； 接受过根治性骨盆手术、前列腺切除术（包括经尿道前列腺切除术）或肾移植； 因阳痿而遭受严重痛苦（仅在专科中心开具处方，请参阅下文注释）。
2型糖尿病患者的尿路感染风险因素：系统审查和荟萃分析的方案
我们将搜索4个英语文献数据库（PubMed，Embase，Web of Science和Cochrane库）和3个主要数据库（CNKI，WANFANG和VIP），从2024年6月20日的数据库建立到2024年。系统的评估和荟萃分析将对探索诊断为T2DM的个体的发生率和风险决定因素进行队列和病例对照研究进行。主要重点是确定老年糖尿病患者UTI的危险因素。两名研究人员将独立审查文章，收集数据并评估研究包容的质量和潜在偏见。我们将使用Revman v.5.4软件分析数据。纳入研究的质量将使用纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表进行评估。此外，将使用等级（授予率，评估，发展，评估）方法来检查每种暴露和感兴趣结果的证据质量。
评估尿液 6‐氧代‐哌可酸作为 ALDH7A1 缺乏症的生物标志物
ALDH7A1 缺乏症是一种常染色体隐性癫痫性脑病，通常在出生后几周至几个月内出现。这种疾病通常对一般抗惊厥药物治疗没有反应，但对吡哆醇（维生素 B 6 的一种形式）补充剂有反应。ALDH7A1 的致病变异编码赖氨酸分解代谢途径中的 α -氨基己二酸半醛 (α-AASA) 脱氢酶，导致 α-AASA 及其环状形式 Δ 1-哌啶-6-羧酸 (P6C) 积累，并与之保持平衡（图 1）。1 P6C 与吡哆醛 5 0 -磷酸 (PLP) 形成复合物，后者是唯一一种可作为酶辅因子的 B 6 维生素单体，通过 Knoevenagel 缩合导致其失活。1 这导致生物可利用的 PLP 耗尽，而 PLP 是其作为辅因子进行各种反应所必需的，其中许多反应涉及神经递质代谢，并导致癫痫表型。尽管吡哆醇治疗对癫痫发作有反应，但长期神经认知功能障碍在高达 75% 的患者中会出现一定程度的发育迟缓，通常与早期治疗无关。2 除了补充吡哆醇外，限制赖氨酸和补充精氨酸的饮食也有助于降低 α -AASA/P6C 的神经毒性水平，但已显示出一些希望。3 ALDH7A1 还可以通过亚硫酸盐氧化酶 (SUOX) 或钼辅因子缺乏 (MoCD) 中积累亚硫酸盐来抑制，从而引起继发性 ALDH7A1 缺乏症。4-6