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Stelara（乌司奴单抗）
患者在改善或稳定疾病状态或病情方面持续受益。此类文件可能包括进度记录、影像或实验室检查结果以及其他客观或主观的益处衡量标准，这些标准支持继续使用请求的产品在医学上是必要的。此外，继续使用请求的产品必须继续反映当前政策的首选处方集。重新认证审查可能会导致要求在更具成本效益的治疗替代方案可用时尝试它们（即仿制药、生物仿制药或其他指南支持的治疗方案）。请求的剂量必须继续符合 FDA 批准或非说明书/指南支持的剂量建议。6. 本政策适用于特定药物处方集中包含的药物。如果药物
STELARA（乌司奴单抗）
所有会员（包括新会员）均可获得 6 个月的授权，这些会员正在使用 Stelara 治疗药典支持的适应症，按照药典支持的剂量和给药方案进行治疗，能够耐受 Stelara 治疗，并且在使用 Stelara 治疗至少 4 个月后达到或维持积极的临床反应，证据是疾病活动度低或病情的体征和症状有所改善。
Ustekinumab 产品医疗政策
- Ustekinumab 是一种白细胞介素 (IL)-12 和 IL-23 抑制剂，可用作创新产品 Stelara 及其生物仿制药 Imuldosa、Otulfi、Pyzchiva、Selarsdi 和 Wezlana。Wezlana 还被 FDA 授予可互换性地位，而 FDA 暂时确定 Pyzchiva 可与 Stelara 互换，因为它目前受首个可互换生物仿制药产品的未到期独占期限制。- Stelara 及其生物仿制药被批准用于治疗牛皮癣、银屑病关节炎、克罗恩病和溃疡性结肠炎。它们可以皮下 (SC) 注射或静脉 (IV) 输注给药。静脉输注给药仅用于克罗恩病和溃疡性结肠炎的诱导治疗，使用单次基于体重的剂量。诱导后，转为皮下给药进行维持治疗。 - 乌司奴单抗与其他生物制剂或靶向免疫抑制剂联合使用尚未得到充分的安全性和有效性评估，因此不建议使用。 - 牛皮癣
乌司他单抗 (Stelara®) 瓶
(5) 附加信息 供应方式： 45 mg 单剂量小瓶（用于皮下注射） 130 mg 单剂量小瓶（用于静脉输注） DMARD 示例： ▪ 金诺芬 (Ridaura®) ▪ 硫唑嘌呤 (Imuran®) ▪ 环孢菌素 (Neoral®) ▪ 羟氯喹 (Plaquenil®) ▪ 甲氨蝶呤 (Rheumatrex®) ▪ D-青霉胺 (Cuprimine®) ▪ 柳氮磺吡啶 (Azulfidine®) ▪ 来氟米特 (Arava®) (6) 参考文献 • AHFS®。可通过订阅获得 http://www.lexi.com • DrugDex®。可通过订阅获得 http://www.micromedexsolutions.com/home/dispatch • Feuerstein JD、Isaacs KL、Schneider Y 等。AGA 临床实践指南，关于管理
ustekinumab：Stelara®; Wezlana™
- Xeroderma色素 - - 其他罕见的光敏性生殖器（例如，毛胸部性疾病，Cockayne综合征，Bloom综合征，Rothmund-thomson综合征）（仅UVB） - 仅与皮肤癌的增加（例如，Oculome Cyndrome Cynymane consymane consancane throctane consancane consigant） - 仅UVB） lactation (PUVA only) − Lupus Erythematosus − History of one of the following: photosensitivity diseases (e.g., chronic actinic dermatitis, solar urticaria), melanoma, non-melanoma skin cancer, extensive solar damage (PUVA only), treatment with arsenic or ionizing radiation − Immunosuppression in an organ transplant patient (UVB only)
乌司奴单抗：Stelara®；韦兹拉纳™；塞拉迪™；皮茨奇瓦
− 着色性干皮病 − 其他罕见的光敏性遗传性皮肤病（例如毛发硫营养不良、科凯恩综合征、布卢姆综合征、罗斯蒙德-汤姆森综合征）（仅限 UVB） − 与皮肤癌风险增加相关的遗传性疾病（例如戈林综合征、眼皮肤白化病）（仅限 UVB） − 怀孕或哺乳（仅限 PUVA） − 红斑狼疮 − 有以下病史之一：光敏性疾病（例如慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹）、黑色素瘤、非黑色素瘤皮肤癌、大面积日光损伤（仅限 PUVA）、砷或电离辐射治疗 − 器官移植患者的免疫抑制（仅限 UVB） − 光敏药物（仅限 PUVA） − 严重的肝脏、肾脏或心脏疾病（仅限 PUVA） − 年龄小于 12 岁（仅限 PUVA） −解剖位置被认为不适合进行光疗（即面部、生殖器、头皮或指甲）注意：无法进行光疗的患者将根据具体情况进行审查
医疗政策-Ustekinumab产品
- uStekinumab是一位白介素（IL）-12和IL-23抑制剂，可作为Innovator产品Stelara及其生物仿制药Imuldosa，Otulfi，Pyzchiva，Pyzchiva，Selarsdi，Selarsdi，Steqeyma，Steqeyma，Wezlana和Yesintek。FDA也授予Wezlana的互换性状态，而FDA则确定Pyzchiva将与Stelara互换，因为目前，对于第一个可互换的生物仿制生物学生物学产品，目前遭受了排他性的不满。- Stelara及其生物仿制药被批准用于治疗牛皮癣，银屑病关节炎，克罗恩病和溃疡性结肠炎。可以将它们作为皮下（SC）注射或通过静脉注射（IV）输注给药。通过静脉输注给药，用于利用单个体重剂量的克罗恩病和溃疡性结肠炎的诱导治疗。诱导后，进行了皮下剂量的过渡以进行维持治疗。- 与其他生物学剂或靶向免疫抑制剂结合使用，尚未对安全性和功效进行充分评估，因此不建议使用。- 牛皮癣
ustekinumab（Stelara）®RMP摘要
风险管理计划（RMP）是一份全面的文件，作为申请档案的一部分，用于市场批准。RMP摘要包含有关药物安全性的信息，并解释了为进一步调查并遵循风险以及预防或最小化这些措施所采取的措施。Stelara®的RMP摘要是一份简洁的文件，并不声称是详尽的。作为一份国际文件，摘要可能与批准并在瑞士出版的“ Arzneimittelinformation / Information SurLeMédicament”不同，例如提及在瑞士授权中未包括的人口中发生的风险或指示。请注意，瑞士的有效且安全地使用Stelara®的参考文档是“ Arzneimittelinformation / Information Sur sur leemédicament”（请参阅www.swissmedic.ch）批准和授权，并由瑞士中间体批准。Janssen-Cilag Ag完全负责Stelara®已发表的RMP内容的准确性和正确性。
乌司他丁 - Turkderm-Turk Arch Dermatol Venereol 2022
自然杀伤 (NK) 和 CD4 + T 细胞分化为 CD4 + Th1 表型。IL-23 是一种含有 p40 亚基的异二聚体蛋白质，p40 亚基通过二硫键与 p19 亚基相连。IL-23 通过激活 IL-6 和 TGF-b 来诱导 Th17 细胞与 TNF- α 的产生，从而发挥作用。IL-12 和 IL-23 的 p40 亚基均与 IL-12 受体- β 1 (IL-12R β 1) 结合。IL-12p35 和 IL-23p19 亚基分别与 IL-12R β 2 和 IL-23R 结合。这样，IL-12 和 IL-23 尽管在结构上有一些相似之处，但它们控制着不同的免疫途径。通过刺激 CD4 + T 细胞分化为 CD4 + Th1 表型，IL-12 促进 IFN- γ 、TNF- α 和 IL-2 的分泌。相反，IL-23 与 IL-21 和 TGF- β 结合，导致 CD4 + Th17 细胞分化，从而导致其他细胞因子的分泌，例如 L-17、IL-22、TNF- α 和 IL-1 β 。乌司奴单抗是一种抑制 p40 蛋白的人重组 G1 (lgG1) 单克隆抗体。它通过这种 p40 抑制来发挥作用，从而阻断 IL-12 和 IL-23 3,4 。
ustekinumab的长期有效性和持久性...
抽象目的是评估IL-12/23抑制剂，乌斯基纳单抗或肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）对现实世界的持久性和有效性的抽象目标，以在3年内用于牛皮癣关节炎。方法PSABIO（NCT02627768）是一项前瞻性，观察性研究，跟踪了PSA患者开处方第一线至第三线Ustekinumab或TNFI的患者。持续性和有效性（在PSA（CDAPSA）低疾病活性（LDA）/缓解和最小疾病活动/非常LDA（MDA/VLDA）的临床疾病活性（MDA/VLDA）中获得每6个月进行一次。安全数据收集了3年。分析以比较倾向得分（PS）对基线差异进行调整。导致895例患者（平均年龄49.8岁，男性为44.7％），在3岁时，仍在初次治疗中的患者比例与Ustekinumab（49.9％）和TNFI（47.8％）相似。在停止/切换的风险中没有看到差异； PS调整的危害比（95％CI）停止/切换Ustekinumab与TNFI的危险比为0.87（0.68至1.11）。在总体人口中，CDAPSA LDA/缓解在58.6％/31.4％的USTEKINUMAB治疗和69.8％/45.0％TNFI-TNFI治疗的患者中实现； CDAPSA LDA的PS调整ORS（95％CI）为0.89（0.63至1.26）； 0.72（0.50至1.05）缓解。MDA/VLDA是在41.4％/19.2％的USTEKINUMAB治疗和54.2％/26.9％的TNFI治疗患者中，患有重叠的PSS调整ORS的患者。较大的TNFI治疗患者获得了有效性结果。两种治疗均表现出良好的长期安全概况，尽管uStekinumab治疗的患者的不良事件发生率较低（AES）与TNFI相比。结论在3年中，乌斯凯尼姆（Ustekinumab）或TNFI治疗后通常存在可比的持久性，但是ustekinumab的AE率较低。