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营养物质
摘要：心血管疾病 (CVD) 仍然是全球发病率和死亡率的主要原因。这些疾病具有多面性，受到多种生化、遗传、环境和行为因素的影响。表观遗传修饰在 CVD 的发生和发展中起着至关重要的作用。表观遗传学在不改变 DNA 一级结构的情况下调节基因活性，可以通过 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 调控来调节心血管稳态。环境刺激对 CVD 的影响是由表观遗传变化介导的，这种变化是可逆的，因此易受药物干预的影响。这为通过针对有害的表观遗传修饰来预防疾病提供了机会。高脂饮食或营养缺乏等因素会影响表观遗传酶，从而影响胎儿的生长、代谢、氧化应激、炎症和动脉粥样硬化。最近的研究表明，植物来源的生物活性化合物可以调节表观遗传调节剂和炎症反应，从而促进饮食的心脏保护作用。了解这些营养表观遗传效应及其可逆性对于开发有效的干预措施来对抗心血管疾病至关重要。本综述深入探讨了表观遗传学的一般机制、其在心血管疾病中的调节作用以及表观遗传学作为心血管疾病治疗策略的潜力。它还研究了表观遗传天然化合物 (ENC) 在心血管疾病中的作用及其作为预防和治疗干预工具的潜力。
Nutrients-16-02381.pdf
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一个神经退行性过程，造成所有痴呆症病例的70％。临床体征由记忆，认知和行为功能的进行性和不可逆转的丧失组成。主要的组织病理学标志是大脑中淀粉样蛋白（Aß）肽纤维的积累。迄今为止，尚未确定Aß的起源。最近的研究表明，肠道微生物群会产生Aß，并且在AD患者和AD动物模型中已经鉴定出失调状态。从一个假说开始，即维持或恢复微生物群的黄菌病对于控制Aß在大脑中的产生和沉积至关重要，我们使用了益生菌和益生元（共生元）的混合物，以治疗Appps1雄性和雌性小鼠，AD的动物模型，一种年龄至8个月的AD动物模型，并评估了认知能力的表现，并分配了coptions Serciot and -compiots and -c。结果表明，该治疗能够防止记忆缺陷，粘液分泌减少，β血液水平升高以及AppPS1小鼠中肠道菌群的失衡。本研究表明，肠道轴在认知障碍的起源中起着至关重要的作用，并且肠道微生物群的调节可以减轻AD的症状。
如何在不同的气候轨迹下从农业流域中减少50％的营养损失？
在欧洲水体的持续富营养化和气候变化下的摘要，越来越需要评估最佳管理实践，以减少农业流域的营养损失。在这项研究中，我们在欧洲潮湿大陆区域的两个农业流域的水文预测中建立了一个每天的排放和水质模型，代表了欧洲潮湿的大陆区域中常见的农作物系统，以预测未来气候轨迹对养分负荷的影响。该模型预测在RCP2.6下的无机氮（IN）和总磷（TP）载荷可能会略有增加，这可能是由于沉淀驱动的动员。在RCP4.5和RCP8.5下，预计中的载荷分别从16％下降到26％和21％–50％，这很可能是由于温度驱动的作物摄取和蒸散量的增加。未观察到TP负载的不同趋势。通过欧洲绿色交易的目标减少了50％的养分负荷，使用了管理场景的组合，包括（a）矿物质肥料的应用降低20％，（b）引入覆盖作物（CC）和（c）通过引入洪水泛滥的洪水泛滥。目标TP载荷减少只能通过SM来实现，这可能是由于高排放事件期间农业流中的次级动员而导致的。减少负载的目标与SM，降肥和CC的组合相结合，其中所需的措施强烈取决于气候轨迹。总体而言，这项研究成功地证明了一种建模方法，用于评估气候变化轨迹不同的最佳管理实践，该方法是针对集水区域和特定营养减少目标量身定制的。
agar
1-我在体外诊断设备中使用。通用培养基，用于从临床和非临床标本中分离出的非植物微生物菌落的栽培，亚文化和纯化。2- c组成 - 典型配方 *牛肉提取物3 g肽5 g琼脂15 g纯化的水1000 ml *可以调整和/或补充配方以满足所需的性能标准。3-方法的方法和解释该过程营养琼脂是一种基于肉蛋白质的培养基，用于培养非养生的微生物。蛋白质为大多数非繁殖微生物的生长提供碳，氮和维生素（例如肠杆菌，葡萄球菌）。不存在氯化钠会限制Proteus spp的蜂群。营养琼脂的配方符合ISO 65791和ISO 10273 2的建议。营养琼脂是微生物学中最早使用的媒介之一，仍然可用于检查水和食物，以制备储存培养物，用于经过连续的细菌学检查的样品的初步培养，以及在纯培养中分离微生物。4- P式特征培养基外观非常浅黄色，在20-25°C时limpid最终pH 7.0±0.2 5-提供的M per-包装
青少年必需营养素
对于 9 至 18 岁的青少年来说，蛋白质的分布范围 (AMDR) 占总热量的 10-30%。12 9-13 岁和 14-18 岁的青少年女性中分别约有 2% 和 1% 的蛋白质摄入量低于 AMDR（即，不到总能量摄入量的 10%），而 9-18 岁的青少年男性中 1% 的蛋白质摄入量低于 AMDR。10 据报道，没有青少年年龄组的蛋白质摄入量高于 AMDR。10 此外，旨在为健康儿童、青少年和青少年建立饮食参考值的循证评论已经考虑到与较高蛋白质摄入量相关的潜在不良后果，这些研究一致发现没有足够的证据来确定蛋白质摄入量的上限。12,13 鉴于这些发现，对于青少年来说，增加蛋白质摄入量似乎没有不良影响，即使摄入量超过 RDA 但在 AMDR 范围内。
最近繁殖蔬菜作物的方法，富含营养和营养素
Shubham Singh，Sandeep Yadav和Abhilash Singh抽象类黄酮，这是一组属于苯基丙烷类的次级代谢物，其颜色最宽，范围从浅黄色到蓝色。花青素，天然存在的色素，具有高抗氧化剂，负责茄子，洋葱，红卷心菜，紫色卷心菜等蔬菜中的红色，蓝色和紫色（Zhang等，2013）[5，20，28，29]。在最近的一年中，已经在几种蔬菜作物中获得了一些改善的花青素浓度，例如紫色胡萝卜（200-350mg），紫色土豆（17-20mg），红肉土豆（20-38mg），红洋葱（25-40mg），红色卷心菜（200-3320mg），纯净番茄（20-60-60-60mg）。在研究目的中，已经确定了诸如OR（花椰菜）和MYB（红卷心菜和紫色花椰菜），后，ABG，ABG，ABG，ATV（Purple Tomato）之类的各种突变体和负责颜色发展和营养质量改善的转基因基因。番茄（Solanum lycopersicum L.）是世界各地生长的重要的茄型植物作物，用于其多功能用途。它是重要的“保护食品”之一，因为它具有大量的维生素和矿物质，有时正确地称为“穷人的橙色”。传统的遗传研究已经确定了几种控制番茄中果实形状的基因，例如PR（吡咯），O（Ovate），BK（喙番茄），N（乳头番茄），F（着迷）和LC（For LC（对于Bocule number），FS8.1 FS8.1在较长的水平过程中更换pre-Acture froun和更大的水平。是世界上大多数发展中国家的阴险挑战。同样，在分子水平上映射，克隆并表征了另一个主要的水果形QTL卵形卵形，控制了从圆形到梨形水果的过渡。CRISPR/CAS-9用于选择特定的SGRNA靶向SGR1，LCY-E，BLC，LCY-B1和LCY-B2，用于显着改善番茄果实中番茄红素含量，具有高效率，罕见的非目标突变和稳定的遗传。基因组编辑技术，转基因，RNA干扰，转录组学和CRISPR/CAS-9在蔬菜方面具有巨大的潜力，可以丰富健康有益的成分。关键词：植物作物，质量改善，花青素，类胡萝卜素，转基因方法，分子标记介绍蓬勃发展的世界种群，食物和营养不足，必需微量营养素和维生素的营养不良等。微量营养素营养不良是一个令人震惊的健康问题，导致隐藏的饥饿感，它使人们震惊的是，他们似乎正在消耗足够数量的营养质量的食物。在营养不良的人群中，铁，锌，碘，硒和维生素A缺乏症等微量营养素占主导地位。在怀孕期间和儿童增长年龄的营养不良导致一系列严重影响，包括发病率，死亡率，身体缺陷和心理缺陷。儿童发育迟缓和浪费率在印度，由于能源蛋白营养不良的长期性，在世界上大约三分之一的儿童中发生了（粮农组织，2013年[9]；国际人口科学研究所，2016年）。根据印度政府在印度乡村的国家卫生和家庭调查（2015-16）的最新数据，大约27％的女性和23％的男性营养不良（Verma和Kumar，2019年）[15，25，26]。全面的国家营养调查（2016-18）数据显示，5岁以下的儿童中有34.7％的年龄仍然很低（发育迟缓），而33.4％的年龄低体重（体重不足）（Kumar and Kumar，2020）[15，25，26]。随后的成人人口中隐藏饥饿的健康和生产力成本也导致严重的经济损失；印度微量营养素不足的经济成本约为GDP的2.4％，相当于15-4.6亿美元。全球级别的MAL-NUTRITIONAL的状态日期表明，全世界总共有20亿人营养不良，而全球约有7.95亿人营养不良。儿童中观看的麦芽疟疾日期表明，儿童（<5年）1.55亿次发育迟缓，而浪费了5200万，分别浪费了1700万。MAL-NUTRITINAL促成国际食品政策研究所报道的亚洲和非洲11％GDP的损失（IFPRI，2013年）。
有机碳和养分在硫化沉积物上发展的酸性土壤中的储存和分布：反应性铁和大孔的作用
摘要：在过去70年中，在硫酸盐和有机富的沉积物上发育于硫酸盐富含硫酸盐的富含硫酸盐的地下（pH 3-4）中，在大孔孔上形成了广泛的褐色至黄色层。我们的数据表明，这些层（“大孔表面”）在1 M HCl提取的反应性铁（2-7％的干重）中强烈富集，很大程度上与Schwertmannite和2-线二氢岩结合。这些反应性铁相捕获了大的不稳定有机物（OM）和可提取的磷，可能是源自培养层的。在土壤聚集体中，OM的性质与大孔表面的性质不同，但与基础硫的沉积物（C-Horizon）相似。这提供了证据表明，散装地下土壤中的沉积物OM在很大程度上保存而没有明显的分解和/或分馏，这可能是由于反应性铁相的生理化学稳定而导致的，而反应性铁相也存在于聚集体内。These findings not only highlight the important yet underappreciated roles of iron oxyhydroxysulfates in OM/ nutrient storage and distribution in acidic sulfate-rich and other similar environments but also suggest that boreal acidic sulfate-rich subsoils and other similar soil systems (existing widely on coastal plains worldwide and being increasingly formed in thawing permafrost) may act as global sinks for OM and nutrients in the短期。关键字：酸性硫酸盐土壤，大孔，反应性铁，硫化物氧化，有机碳储存，养分■简介
调节肠道干细胞体内平衡的营养代谢
图2饮食模式调节肠道干细胞（ISC）功能。（a）禁食，快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化（FAO）程序来增强ISC功能，并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）。其他调节器（例如PRDM16和HNF4A/G）也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果，ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期（CR）期间，由于雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机理靶标降低，paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖（CADPR）。CADPR进入ISC，并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性，从而保留了再生能力。（b）高脂，高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食（HFD）通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ（PPARδ）和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因，从而促进ISC增殖。此外，PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征，从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食（HFHSD）通过激活固醇调节性元件结合蛋白1（SREBP1，用于脂肪酸合成），PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食（KTD）或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2（HMGCS2）-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶（HDAC） - NOTCH信号的分化。